MICROROBIOLOGÍA DE LOS PROCESOS ENDODÓNTICOS.Sergio Fdez-Peña

La endodoncia estudia las enfermedades de la pulpa dentaria.

La pulpa dentaria es tejido conectivo que laxo localizado en el centro de un diente y rodeado por dentina.
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La pulpa, al estar encerrada en el interior del diente:
  • Esto le impide la distensibilidad,
  • Su comunicación vascular y nerviosa con el resto del cuerpo es bastante limitada,
  • Carece de una circulación colateral eficaz.
Por todo ello, la reparación de los cuadres inflamatorios de la pulpa es complicada.

Los tejidos dentarios duros en torno a la pulpa, la protegen de microorganismos, por lo que es importante mantener su integridad. Así, el tratamiento endodóntico busca eliminar los microorganismos en los conductos radiculares e impedir la contaminación de los tejidos periapicales a través de una obturación eficaz.

ETIOLOGÍA:
  • Causas endógenas:
      • Diabetes, hipofosfatemia u otros procesos idiopáticos pueden lesionar la pulpa.
  • Causas exógenas: más frecuentes.
      • Físicas,
      • Químicas,
      • Microbianas: para que ésto ocurra debe haber una puerta de entrada de los microorganismos.

PATOGENIA:
Los microorganismos alcanzan la pulpa por distintas vías:

  1. A través de una comunicación directa de la pulpa dentaria con la cavidad oral: lesiones por caries, fracturas dentales, grietas o fisuras del esmalte, maniobras operatorias...
  2. La causa más prevalente de infección de la pulpa dental es la comunicación con la dentina cariada a través de los túbulos dentinarios. Puede producirse infección directa por las bacterias, o daños por sus toxinas o metabolitos, que llegan a la pulpa. Además, las abrasiones, maniobras quirúrgicas o erosiones, ponen en contacto el medio oral con la pulpa, facilitando su infección.
  3. Las enfermedades periodontales pueden destruir la inserción de los dientes. Si la pieza dentaria afectada tiene un conducto lateral, éste puede quedar en contacto con la cavidad oral. external image pulpitis.jpg
  4. Filtraciones marginales de las restauraciones en la zona que hay entre el material de restauración y el diente. Éste espacio no debería existir, y si aparece, se debe a una mala técnica quirúrgica, errores en la obturación, desgaste del material...
  5. Por inflamación de estructuras adyacentes a la pulpa dentaria: dientes adyacentes, osteítis, osteomielitis, quistes...
  6. Anacoresis: mecanismo por el cual las bacterias pueden colonizar e infectar la pulpa dental a través de la circulación sanguínea. Pero para que esto suceda, debe haber una inflamación pulpar que incapacite a los sitemas de inmunidad.

Una vez en la pulpa dentaria, se produce una agresión microbiana que condiciona la aparición de un proceso inflamatorio. Las bacterias ejercen su acción patógena a través de factores de virulencia:

  • Factores que afectan a la colonización:
      • Puerta de entrada y dosis infecciosa: cuanto mayor sea la puerta de entrada, mayor será el número de bacterias que colonizan la pulpa dental. En base a esto y al tiempo de instauración, la respuesta inflamatoria será:
              • Aguda: gran número de bacterias en poco tiempo.
              • Crónica: menos bacterias en un tiempo más largo.

      • Adherencia y proliferación local: la pulpa ofrece buenas condiciones para el crecimiento bacteriano por estar protegida de la respuesta inmune y de fenómenos de arrastre.

  • Factores que afectan a la capacidad de producir daño:
      • El daño producido por las bacterias en la pulpa, se ocasiona por toxinas, enzimas, metabolitos... (este es el caso de Prevotella, Fusobacterium Porphyromonas, Peptostreptococcus)


RESPUESTA INMUNE:

La pulpitis es una inflamación de la pulpa que puede ser reversible o irreversible, dependiendo de:
  • La respuesta del hospedador:
        • El depósito de dentina terciaria de Kuttler para prevenir el acceso de microorganismos a la pulpa.

        • Una respuesta inflamatoria en la que predomina la fagocitosis. La inflamación puede cronificarse.

        • El aporte vascular a la pulpa tiene lugar a través del agujero apical, cuyo calibre puede verse disminuído a consecuencia del depósito de dentina secundaria, dando lugar a necrosis pulpar tanto por la falta de aporte de nutrientes a través de la sangre como por la acción de las enzimas líticas liberadas por los polimorfonucleares.

        • Cuando esto sucede, el sistema inmune a este nivel deja de ser útil.

  • La capacidad de virulencia de los microorganismos causantes.





BACTERIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES ENDODÓNTICAS:
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a) En dientes vitales:
Según la vía de acceso que utilice la microbiota para causar la pulpitis, habrá unos u otros microorganismos causantes más frecuentes:


Vía de acceso
Microbiota más frecuente
Caries ampliada o traumatismo
Cualquier bacteria oralPredominio de estreptococos del grupo viridans y Lactobacillus spp.
Túbulos dentarios
Bacterias cariógenas
Predominio de estreptococos del grupo viridans, Lactobacillus spp y Actinomyces naeslundii
Vía periodontal
Bacterias gram +
Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp. Propionibacterium spp., Rothia dentocariosa
Contigüidad
Bacterias causantes del proceso original
Anacoresis
Bacterias del proceso septicémico.


b) En necrosis de la pulpa:
Se produce a través de las mismas vías que la de la pulpa vital, pero la extensión de la finección es, en este caso, incontrolable, dada la incompetencia de los sistemas inmunes. Normalmente, son infecciones polibacterianas. Al comienzo de la necrosis se suelen aislar en torno a 6 especies bacterianas, aunque en infecciones más avanzadas pueden aislarse hasta 12 a 15, predominando Porphyromonas y Prevotella.

CLÍNICA:
Puede presentarse como:

>Hiperalgesia: dolor intenso ante estímulos físico o químicos que cede unos segundos después de que cese el estímulo.

>Pulpitis sintomática: dolor espontáneo o inducido que no cede con el cese del estímulo que lo desencadenó.
    • Al principio es intermitente y de poca duración, pero conforme avanza la infección, aparece con más frecuencia y durante más tiempo. Aumenta en decúbito supino (por la noche).
    • Cuando se cronifica, se trata de un dolor difuso de difícil localización.
    • Si hay necrosis, puede cursar con un dolor espontáneo de intensidad.

>Pulpitis asintomáticas: inflamación de la pulpa sin dolor, por descenso de la presión itnrapulpar, de manera que no se alcanza el umbral de dolor. Si el tejido necrótico no se contamina, la necrosis pulpar también puede ser asintomática.


DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:
  • Exámen directo: permite un diagnóstico rápido. Consiste en fijar la muestra al portaobjetos y teñirla para su observación. La tinción de Gram es la más usada, aunque sólo nos permite saber si la muestra tomada está o no contaminada.

  • Cultivo: es difícil tomar muestras sin que éstas estén contaminadas. Y no hay datos que demuestren un mayor número de fracaso de tratamiento de conductos realizados en dientes en los que no se han hecho cultivos de control. Por ello, no se realizan cultivos de manera sistemática, aunque están indicados en:
        • procesos resistentes al tratamiento convencional
        • pacientes inmunodeprimidos para identificar y tratar focos primarios de infección.

TRATAMIENTO:
  • Se basa en el tratamiento mecánico de los conductos pulpares.
  • Sin embargo, el tratamiento antibiótico puede estar indicado en:
          • pulpitis sintomáticas irreversibles purulentas en las que ha habido una sobreinstrumentación iatrógena,
          • pulpitis sintomáticas irreversibles purulentas con síntomas intensos,
          • necrosis pulpares,
          • y pacientes inmunodeprimidos.



Recordemos que se trata de infecciones producidas por múltiples agentes de la microbiota. Algunos de los agentes causales, como Prevotella, pueden producir beta-lactamasas que los hacen resistentes a antibióticos beta-lactámicos.

Se requieren, por tanto, antibióticos de amplio espectro que resistentan a las beta-lactamasas.
  • La primera elección debe ser amoxicilina asociada a ácido clavulámico.
  • En alérgicos y como segunda elección está indicada la clindamicina.
  • La tercera elección es eritromicina.




PERIODONTITIS APICAL



Patología consistente en una inflamación aguda y dolorosa del ligamento periodontal apical y de tejidos de sostén del propio diente como resultado de una irritación, un proceso traumático o una infección. No importa si la pulpa está vital o no.

HISTIOPATOLOGÍA

  • Congestión de los vasos de la zona.
  • Edema
  • Infiltración de predominio polimorfonuclear
  • Evolución:Sin sintomatología
  • Dolor (sobreoclusión) se agudiza a la percusión
  • Tiende a la cronicidad
  • Puede ser reparado totalmenteexternal image afp20030201p511-f5.jpg
  • Formación de Pus (doloroso y pulsátil)


CAUSAS

  • Trauma oclusal
  • Restauraciones fuera del plano oclusal
  • Efecto de cuña por cuerpos extraños
  • Golpe sobre el diente
  • En el caso de un diente No Vital:Secuela de enfermedades pulpares
  • Tratamiento radicular
  • Sobrextensión de materiales de obturación
  • Perforación de la raíz
  • Sobreinstrumentación de los conductos



ABSCESO APICAL AGUDO


Es una colección purulenta localizada en el hueso alveolar que rodea el ápice de un diente que ha sufrido un proceso inflamatorio.


HISTIOPATOLOGÍA

  • Leucocitos y células necróticasexternal image altpat57.jpg
  • Microorganismos piógenos
  • Infiltrado Polimorfonuclear
  • Congestión
  • Edema


CAUSAS

  • Invasión bacteriana.
  • Resultado de trauma.
  • Irritación química.
  • Irritación Mecánica.