Ecosistema+de+la+placa+subgingival.

carn.- Ecosistema de la placa subgingival.
 * Habitat: Caracteristicas anatómicas y fisiológicas. (César Fernández García) 
 * Especies bacterianas (ordenar por géneros y especie) más abundantes en ese ecosistema. **(Ana Fernández Ibáñez)**
 * Interrelaciones entre las especies que componen el ecosistema, como regulan su número, etc.(**Usama Bilal )**
 * Componentes defensivos que participan en el control de ese ecosistema (ojo, es distinta a la que existe en el resto de la cavidad oral) (María González)
 *  Cambios en el ecosistema que producen daños locales o infecciones extraorales (ej.: infecciones periodontales, infecciones focales ...). Criterios de Socransky que permiten asociar especies con infección periodontal. (Ángel Pérez Álvarez)

Plazo: 20 de Marzo

Hábitat: Características anatómicas y fisiológicas. ** (César Fernández García) **PLACA SUBGINGIVAL**. La placa subgingival es un microecosistema formado por múltiples géneros bacterianos adheridos entre sí y a las superficies dentarias y mucosas, y entremezclados con un material extracelular abiótico que tiene por origen la saliva, la dieta, y las propias bacterias. También esta presente la materia alba que es una masa de restos alimenticios, células epiteliales descamadas, leucocitos y bacterias no adheridas que puede ser eliminada con un enjuague. Otra característica de este ecosistema es la presencia del líquido gingival que procede de los capilares próximos al epitelio de inserción.
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 * CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS**. La placa subgingival se localiza en el surco o hendidura subgingival.Este surco mide 1-3 milimetros aunque aveces puede alterarse y medir hasta unos 6 milimetros(tambien adquiere mayor profundidad con la edad). Esta localización es una cavidad virtual,separada por el fluído gingival o crevicular, que a manera de anillo rodea el cuello dentario, tiene forma de V y determina el límite cervical de la corona clínica de los dientes. En condiciones fisiológicas posee uno o dos milímetros como máximo de profundidad. Está limitado en la parte interna por el esmalte dentario (**pared dura del surco**), por la parte externa por la encía libre o marginal (**pared blanda**) y por último, en su parte apical, por el llamado **epitelio de inserción**. A menudo, su **porción oclusal** está cerrada por el biofilm de la placa dentobacteriana, por sarro o simplemente por saliva y/o restos alimenticios, lo que favorece la baja cantidad de oxígeno en ese espacio, una garantía para las múltiples bacterias anaeróbicas estrictas que en él habitan.

Las funciones de este líquido son tres: Especies más abundantes en este ecosistema __** **(Ana Fernández Ibáñez) **
 * CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS**. En este medio hay una temperatura media alrededor de 36 grados y un pH ligeramente alcalino, adecuados para el desarrollo de una variada gama de bacterias parásitas. Debido a las características anatómicas del surco subgingival el acceso de la saliva y de los microorganismos contenidos en ella, queda más restringido. La microbiota subgingival, al contrario de la supragingival, no requiere establecer importantes mecanismos adhesivos, ya que dífícilmente será arrastrada por el flujo salival. De nuevo debido a su anatomía, muestra un bajo potencial de oxidorreducción. Esto limita la multiplicación de microorganismos especialmente aerobios, no impide el desarrollo de los anaerobios facultativos y favorece el de los anaerobios estrictos. A este último grupo bacteriano, el oxígeno les causa oxidación proteica con la consiguiente muerte, pero sobreviven en este medio gracias a que los anaeróbicos facultativos consumen el poco oxígeno que pudiera entrar al surco. El líquido gingival contiene abundantes elementos nutritivos que junto con compuestos enzimáticos, inmunoglobulinas y células, actúan significativamente como determinantes ecológicos. El líquido gingival se produce por la extravasación del plasma desde los capilares a la superficie del epitelio de inserción. Resulta un filtrado sérico, rico en proteínas como la albúmina, globulinas, heminas, inmunoglobulinas ,la mayoría son las Ig G pero tambien están presentes la Ig M y Ig A (sérica), las proteínas del complemento, interleuquinas o citoquinas, lactoferina que fija el hierro sérico que requieren algunas bacterias ferrodependientes para poderse reproducir, así como células defensivas (macrófagos, monocitos, linfocitos, y otras), las cuales se encuentran en pequeñas cantidades como parte de la llamada “vigilancia inmunológica.La presencia del sistema defensivo en este ecosistema no tiene como fin la eliminación bacteriana sino que su presencia tiene como objetivo controlar el sobrecrecimiento de alguna cepa de esta microbiota evitando así la mayor parte de las patologías que afectan a este ecosistema . También este líquido posee gran cantidad de electrolitos.
 * 1.Función de protección y adhesión:** La gran cantidad de proteínas le sirven a las bacterias como mecanismo de adhesión para dificultar el desplazamiento o desalojo del surco, lo hacen por mecanismos de atracción eléctrica a la vez les sirve para protegerlas de las defensas orgánicas, ya que éstas se recubren de esas proteínas resultando indetectables y fuera del alcance, tanto para las células defensivas (fagocitos) como para los anticuerpos y otras sustancias antibacterianas. Otra manera de cómo el surco y el líquido protegen a las bacterias es, como ya se comentó, potenciando la escasez de oxígeno lo cual permite la vida de muchos géneros bacterianos anaeróbios estrictos. Gracias a que el surco se cierra por su parte oclusal, se impide o dificulta el ingreso de este gas a su interior permitiendo que las anaeróbias estrictas puedan seguir viviendo, y si entrara algo de oxígeno, sería inmediatamente consumido por las anaeróbicas facultativas. El líquido también protege a las bacterias dejándolas fuera del alcance de las sustancias antibacterianas de la saliva.
 * 2.Función de nutrición bacteriana:** La nutrición bacteriana en el surco depende más de los nutrientes del surco que de otra fuente externa. Las proteínas del líquido gingival les pueden también servir como fuente de nutrientes al degradarlas por medio de proteasas; pero también los productos del desecho bioquímico epitelial, la descamación celular fisiológica, así como la degradación tisular, debido a la producción de enzimas bacterianas que actúan sobre los tejidos convirtiéndolos en productos más simples para aprovecharlos mejor. La producción de estas enzimas líticas, sirven también para invadir a las células y asegurarse nutrición y protección antibacteriana.
 * 3.Función defensiva:** puede ser inmunitaria y antibacteriana.
 * 3a.Función inmunitaria:** Se debe a la cantidad de factores inmunodefensivos contenidos en el líquido gingival así como a las células defensivas que están allí en la llamada vigilancia inmunológica. Si existiese invasión de bacterias virulentas a los tejidos, las células defensivas se incrementarían mucho en número
 * 3b.Función antibacteriana:** Del mismo modo que en el surco y en el líquido hay mecanismos para nutrir y proteger a las bacterias, también hay mecanismos contrarios, porque es necesario que haya un equilibrio para limitar el número bacteriano. Estos mecanismos son el desplazamiento mecánico y la destrucción directa de gérmenes.
 * -Función de desplazamiento:** El flujo del líquido desde el epitelio de inserción genera una fuerza hidrostática hacia la porción oclusal, originando por tanto fuerzas de desplazamiento que tienden a barrer el surco, bajando la población microbiana:
 * -Función antibacteriana:** Esta fuertemente ligada a la función inmunológica, y depende sobre todo de sustancias enzimáticas presentes en este líquido como son las lizosimas, lactoferina y otras con efecto destructor sobre las bacterias
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Podemos dos tipos de placas subgingivales: la relacionada con un surco gingival sano y la asociada a enfermedad periodontal.


 * __1. Placa subgingival relacionada con un surco gingival sano__**

Puede no considerarse una auténtica placa, sino una simple microbiota residente. Predominan:

-Estreptococos orales destacando //S. mitis// y las de los grupos oralis y milleri (40%) -//Actinomyces// spp. siendo las más representativas //A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus y A. meyeri//. También existe //C. matruchotii// (35%)

Se tratan de microorganismos con capacidad adhesiva a superficies duras.

Pueden aislarse en menor cantidad especies de:

-//Veillonella// spp. -//Peptostreptococcus// spp. -//Eubacterium// spp. -Bacilos gramnegativos anerobios estrictos (//Prevotella melaninogenica, Prevotella nigrescens y Fusobacterium// spp//.//)


 * __2.__** __**Placa subgingival asociada a enferemedad periodontal**__

Se pueden distinguir tres zonas desde el punto de vista estructural


 * __2.1 Placa subgingival adherida al diente__**

En las porciones más proximas al esmalte la composición microbiana es similar a la de las placas de superficies lisas dentogingival. Destacan:

-Estreptococos orales -//Actinomyces// spp. -//Corynebacterium matruchotii// (en menor proporción)

En sentido apical donde el esmalte es sustituído por el cemento siguen predominando estos microorganismos por su capacidad para adherirse a superficies duras. Además se detectan microorganismos anaerobios estrictos (especies de //Veillonella, Peptostreptococcus, Eubacterium y Fusobacterium//) porque existe un potencial de óxidorreducción más bajo.

En esta placa se aíslan bacilos gramnegativos aerobios facultativos como //Eikenella corrodens y Haemophilus// spp., ya que son especies capnófilas y su desarrollo se ve favorecido por la producción de CO2 procedente del metabolismo de otras bacterias.

Esta zona experimenta una mayor mineralización por la precipitación de las sales del líquido gingival, que posee un pH más alcalino que la saliva, y por la capacidad de algunas bacterias como //Actinomyces// spp. y //C. matruchotii// para formar cristales intracelulares los cuales se comportan como núcleos cristalinos que crecen cuando la bacteria se muere, contribuyendo a la formación de cálculo o tártaro subgingival. El cálculo es un factor importante que favorece el desarrollo y persistencia de la infección periodontal.


 * __2.2 Placa subgingival adherida al epitelio__**

Está constituída por una microbiota con capacidad para adherirse a superficies blandas a través de algún mecanismo como puede ser el mediado por las fimbrias bacterianas. Pueden detectarse:

- Bacilos gramnegativos anaerobios estrictos productores de colonias pigmentadas (//Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens)// - Bacilos gramnegativos anaerobios estrictos (//Capnocytophaga, Peptostreptococcus, Selenomonas, Fusobacterium) -// Otros //(Actinobacillus actinomycetemcomitans//)


 * __2.3 Placa flotante__**

Se dispone entre la adherida al diente y la adherida al epitelio. Las bacterias existen son:

-Bacilos gramnegativos anaerobios estrictos (//Porphyromonas// spp.//, Prevotella// spp.//, Fusobacterium// spp.//, Selenomonas// spp. y //Centipeda periodontii//) -Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos (//A. actinomycetemcomitans, Campylobacter// spp.//, E. corrodens// y //Haemophilus// spp.)

En zonas más profundas del surco gingival aparecen __treponemas orales__ donde el potencial de óxidorreducción es el más bajo de toda la cavidad oral.

Las características de esta placa están muy unidas a su localización anexa al margen gingival, por lo que gran parte de los microorganismos de esta placa serán comunes, compartiendo relaciones entre ellos. Es de especial importancia saber que tanto anaerobios facultativos como estrictos pueden convivir gracais al bajo potencial de oxidoreducción que hay en esta zona, lo que dificulta el crecimiento de los aerobios. Las diferentes zonas de esta placa subgingival tienen diferentes determinantes que regulan el crecimiento de las especies:

En la **zona adherida al diente**: en esta zona el crecimiento bacteriano es prioritario para los microorganismos capaces de unirse a superficies duras como son los Streptococcus, Actinomyces y algunos anaerobios estrictos como Peoptostreptococcus o Veionella, gracias al bajo potencial redox de la zona. Estas bacterias se adhieren al esmalte o cemento. En caso de enfermedad periodontal pueden crecer bacilos gram negativos anaerobios como Eikenella o Haemophilus gracias al disbalance entre bacterias productoras de CO2, que favorecerán su crecimiento. Además puede favorecerse el desarrollo del tártaro subgingival gracias a la capacidad de cristalización intracelular de algunos actinomicetos.

En la **placa adherida al epitelio**: existen microorganismos que se unen a superficies blandas por fimbrias como puede ser Porphyromonas. En otros casos pueden incluso detectarse anaerobios estrictos que generarían pigmento negro, como son Fusobacterium o Actinobacillus.

La **placa flotante:** los microorganismos de esta placa no requieren adherirse a superficies blandas o duras al encontrarse entre estas dos y simplemente desarrollan mecanismos de agregación y coagregación, nutriendose gracias al líquido gingival y a las excrecciones de otras bacterias.

==__Componentes defensivos que participan en el control del ecosistema__ (María González García<span style="font-family: Arial,Helvetica,sans-serif;">) <span style="font-family: Arial,Helvetica,sans-serif;"> ==

<span style="font-family: Arial,Helvetica,sans-serif;">
<span style="font-family: Verdana,Geneva,sans-serif;"> <span style="font-family: Verdana,Geneva,sans-serif;"><span style="font-family: Verdana,Geneva,sans-serif;">La defensa de este ecosistema viene marcada por la presencia del fluido gingival o crevicular. Este líquido se encuentra bañando el surco gingival, e impide que la saliva penetre en él, razón por la que los componentes defensivos que encontramos son distintos a los que aparecen en el resto de la cavidad oral. Este líquido crevicular proviene de una extravasación contínua de componentes de los capilares sanguíneos cercanos al surco gingival, y está formado por: - fluído seroso proveniente del plasma sanguíneo, con péptidos y proteínas que encontramos en el suero y que forman parte de la defensa inmunitaria, como:


 * Componentes del sistema del complemento, mayoritariamente C3
 * Anticuerpos, sobre todo Ig G, que es la inmunoglobulina más abundante en sangre, aunque también podemos encontrar Ig M o Ig A.
 * <span style="font-family: Verdana,Geneva,sans-serif;">Componentes del sistemas fibrinolítico
 * Células de origen sanguíneo: polimorfonucleares neutrófilos (son casi el 90%) y también células mononucleares: linfocitos B (60%), linfocitos T (30%), macrófagos (15%) y algunas células plasmáticas.
 * Citocinas, enzimas y compuestos nutricionales.

<span style="font-size: 80%; font-family: Verdana,Geneva,sans-serif;">
<span style="font-size: 80%; font-family: Verdana,Geneva,sans-serif;"> <span style="font-size: 110%; font-family: Verdana,Geneva,sans-serif;">La composición, así como la cantidad de líquido gingival o crevicular va a depender del estado de salud periodontal, y esto va a marcar la defensa contra posibles procesos patológicos. Así, en estado normal, el fluído va a ser escaso y sólo va a tener algunos de los elementos ya citados, puesto que los neutrófilos son las únicas células que pueden abandonar los capilares por diapedesis, es una migración celular fisiológica sin que se haya producido ningún daño en los tejidos. <span style="font-family: Verdana,Geneva,sans-serif;">Al contrario, en situaciones de daño o inflamación en la que la permeabilidad vascular es mayor, el fluído extravasado va a ser más abundante y consiguientemente el paso de células y componentes plasmáticos estará incrementado. <span style="font-family: Arial,Helvetica,sans-serif;"> <span style="font-family: Verdana,Geneva,sans-serif;">Cabe destacar que los mecanismos de defensa presentes en el líquido crevicular van a controlar el número de bacterias que se desarrollarán en este ecosistema, estableciendo un equilibrio, pero en ningún caso van a conseguir un líquido gingival estéril. <span style="font-family: Verdana,Geneva,sans-serif;"> Las acciones defensivas que lleva a cabo el líquido gingival o crevicular son: - dilución de las toxinas bacterianas, que se acumulan en el surco gingival - sustancias antibacterianas y células de defensa presentes - y el propio arrastre mecánico al exterior del surco

<span style="font-family: 'Times New Roman','serif';">La enfermedad periodontal es una enfermedad en la que se ven involucradas las encías y el soporte de los dientes. La causa son las bacterias presentes en la placa, sus toxinas irritan las encías , que se separan de los dientes y se forman bolsas periodontales , que se van cargando de más bacterias y toxinas. La enfermedad va avanzando, se van extendiendo las bolsas , la inflamación destruye progresivamente el periodonto, hasta que el hueso alveolar se ve afectado , y la consecuencia final será la pérdida de la pieza dentaria. En estado de buena salud hay un equilibrio entre la agresión bacteriana y la resistencia del hospedador, la enfermedad aparece cuando este equilibrio se rompe ya sea por un incremento del número o virulencia de los microorganismos , o una alteración indeterminada del sistema inmunológico del individuo. También existen factores predisponentes del hospedador y microbianos que influyen en la patogenia, es decir no sólo se necesita la acción de los microorganismos presentes en la placa y sus factores específicos de adherencia bacteriana , sino también que el hospedador sea susceptible (falta de higiene bucal , edad , tabaco , diabetes mellitus , predisposición genética , fallo en los mecanismos inmunológicos). Ciertos estudios demuestran la asociación entre la cantidad de placa dental, el nivel de higiene bucal y la gravedad de las enfermedades periodontales. Así, los experimentos de Löe en 1965 demuestran la asociación acúmulo de placa bacteriana-gingivitis , de tal forma que ésta desapareció al reanudar la higiene oral. En este sentido también realizó experimentos Lindhe en 1973, sobre perros beagle , con idénticos resultados. Esta enfermedad periodontal a veces evoluciona sin síntomas, pero cuando éstos aparecen se observan encías desprendidas de los dientes , dientes flojos , halitosis , sangrado durante la higiene dental , inflamación gingival , pus en el surco subgingival , cambios en la oclusión dentaria , etc. La placa situada en el margen gingival es la causante de la enfermedad , teniendo mayor participación la subgingival por estar más en contacto con los elementos de sostén del diente , que la supragingival .La microbiota de la placa subgingival es diversa , pues el área posee condiciones favorables , como la bolsa , la anaerobiosis , el potencial redox , el pH , la menor autoclisis , etc. Por eso la microbiota es polimicrobiana y mixta, y las enfermedades son consecuencia de complejas asociaciones bacterianas. La profilaxis consiste en cepillado correcto y frecuente, uso de hilo dental , limpieza por parte del estomatólogo periódica (remueve placa y sarro en zonas poco accesibles al cepillado habitual). Éste será el encargado de evaluar las encías y el espacio subgingival, y puede aconsejar a su vez la visita a un periodoncista , que está especializado en la enfermedad periodontal. Las bacterias anaerobias Gram negativas más importantes de la placa subgingival son : //Actinobacillus actinomycetemcomitans//, //Prevotella intermedia// , //Porphyromonas gingivalis// y //Tannerella forsythensis//. También podemos encontrar //Eikenella corrodens//, //Prevotella nigrescens// , //Fusobacterium nucleatum// y //Capnocytophaga spp// .Estas bacterias participan en la formación de la bolsa periodontal , destruyen tejido conjuntivo y producen resorción del hueso de los alvéolos dentarios. Se establece una inflamación del periodonto (que es el conjunto de elementos de sostén de la pieza dentaria, a saber : encía , ligamentos periodontales y hueso alveolar) , aparece un infiltrado inflamatorio constituido por macrófagos , linfocitos , neutrófilos y células plasmáticas , que se encargan de producir citocinas que contribuyen a la lesión : hay un enrojecimiento de la encía , hinchazón , sangrado. Además las citocinas estimulan los osteoclastos que dañan el hueso. Al perderse fibras periodontales y hueso alveolar, el diente va perdiendo inserción y moviéndose. Sucesivos brotes suman destrucción y acaba desprendiéndose la pieza dentaria.
 * Cambios en el ecosistema que producen daños locales o infecciones extraorales (ej : infecciones periodontales, infecciones focales). Criterios de Socransky que permiten asociar especies con infección periodontal : (Ángel Pérez Álvarez) **

Las enfermedades periodontales se clasifican en gingivitis y periodontitis. Las primeras están limitadas a la mucosa gingival y son reversibles si se tratan profesionalmente o con buena higiene oral. Las encías están inflamadas, sangran con facilidad , pero no hay incomodidad o muy poca, sin embargo en las periodontitis ocurre un sangrado al cepillar , hay dolor permanente , el surco gingival se agranda más de 3 mm , y hay signos radiológicos de destrucción de hueso alveolar , provocan debilitamiento de los tejidos periodontales , se extiende a territorios más profundos , destruye la inserción del tejido conectivo al cemento , se forman bolsas , se reabsorbe hueso , se moviliza el diente y termina soltándose. <span style="font-size: 14pt; line-height: 115%; font-family: 'Times New Roman','serif';">**Enfermedades gingivales inducidas por placa :** <span style="font-family: 'Times New Roman','serif';">La placa inicia o acentúa la lesión, es reversible si se elimina la causa. Posiblemente participa en la pérdida de la inserción del diente al alvéolo dentario. La mucosa gingival está inflamada, hay edema y fibrosis , el color rojizo o azulado , la temperatura aumentada , el sondaje provoca sangrado. Todo ello se asocia a periodontos con un nivel de inserción estable, sin pérdida.

**Gingivitis inducida por placa :** Las bacterias situadas en el margen gingival provocan inflamación, cabe la posibilidad de que se extienda. Hay edema, eritema , sangrado , hinchazón e hipersensibilidad Los datos clínicos son parecidos a los del supuesto anterior, pero en este caso hay propensión a desarrollar franca inflamación con cantidades escasas de placa bacteriana durante la etapa circumpuberal. El incremento de las hormonas esteroideas durante la pubertad es el culpable de la inflamación gingival. Ocurre una inflamación moderada gingival antes de la ovulación La encía está intensamente enrojecida, sangra con facilidad , se engruesa el margen gingival , se hiperplasian las papilas interdentales , que pueden originar pseudobolsas. Los primeros síntomas aparecen en el 2º mes, permanece hasta el 8º mes , es entonces cuando comienza a mejorar , y se estabiliza tras el parto. Aparece en el 35-100% de las embarazadas. El granuloma gravídico, también llamado tumor del embarazo , es una inflamación proliferativa fibrovascular exagerada ante un estímulo de escasa entidad. Es una masa rojiza-violácea, que puede ser nodular o estar ulcerada , sangra con facilidad , aparece en el 0,5-5% de los embarazos , en el 2º trimestre , y no suele superar los 2 cm de tamaño. Traumatismos, factores higiénicos y del sistema endocrino podrían tener participación. Es más frecuente en niños con diabetes mellitus insulinodependiente mal tratados. Lo importante en este caso es el control de la glucemia, no tanto de la placa. Las encías están inflamadas y esponjosas con coloración rojo-violácea. Sangran con facilidad. En ocasiones la gingivitis es la primera manifestación de la neoplasia. Pueden ocurrir agrandamientos gingivales asociados a factores como la ingesta de determinados fármacos, a saber : antivonvulsivantes , inmunosupresores , calcio-antagonistas. Suele ocurrir en la parte delantera de la encía y en jóvenes .Normalmente a nivel papilar, no hay pérdida de sujeción dental , es más común tras tres meses de empleo del fármaco .También los anticonceptivos orales pueden estar implicados. En casos de malnutrición, el sistema inmunológico está deprimido , lo que puede contribuir a exagerar la respuesta de la encía ante la placa bacteriana , por ejemplo , en el escorbuto que está producido por deficiencia de vit C , la encía está roja , brillante , inflamada , ulcerada , con tendencia al sangrado. <span style="font-family: 'Times New Roman','serif';">Se puede diferenciar de las demás gingivitis porque ésta tiene necrosis interdental gingival, así como papilas ulceradas , dolor muy intenso y sangrado de la encía. Puede haber adenopatías, fiebre , mal aliento , malestar generalizado .Con el tratamiento apropiado se resuelve en pocos días. Factores como el tabaco, estrés , inmunodepresión , traumas , malnutrición , inflamación previa … predisponen a su aparición. Están implicados anaerobios estrictos (//F. nucleatum//) y treponemas. Se detectan anticuerpos circulantes frente a esas bacterias. <span style="font-size: 14pt; line-height: 115%; font-family: 'Times New Roman','serif';">**Enfermedades gingivales de origen bacteriano :** <span style="font-size: 12pt; line-height: 115%; font-family: 'Times New Roman','serif';">Producidas por infecciones exógenas, no guardan relación con la placa bacteriana. Entre las bacterias podemos encontrar //T. pallidum, N. gonorrhoeae , Streptococcus spp .//Producen úlceras edematosas que duelen , máculas mucosas , encías muy inflamadas no ulceradas atípicas. Entre los virus destacan VHS1, VHS2 , VVZ. Aparecen vesículas que acaban rompiendo originando úlceras dolorosas. La gingivoestomatitis primaria es típica de niños, causada por VHS1 , provoca adenopatías con fiebre , la gingivitis es severa y dolorosa , aparecen vesículas que acabarán en úlceras con fibrina. El virus se puede reactivar bajo ciertas situaciones (fiebre, traumatismos , radiación) , aparecen úlceras dolorosas agrupadas en racimos. La varicela origina úlceras en paladar y lengua además de la encía, con fiebre malestar y rash en la piel. Hay vesículas-úlceras unilaterales, irregulares , en la reactivación en forma de herpes zoster. Entre los hongos destacan las aspergilosis, blastomicosis, candidiasis, coccidioidomicosis, criptococcosis, histoplasmosis, mucormicosis y paracoccidioidomicosis. //Candida albicans// e //Histoplasma capsulatum// son los patógenos más frecuentes. <span style="font-size: 14pt; line-height: 115%; font-family: 'Times New Roman','serif';">**Manifestaciones gingivales de alteraciones mucocutáneas :** <span style="font-size: 12pt; line-height: 115%; font-family: 'Times New Roman','serif';">-líquen plano : blanco y rojo. Produce estrías de Wickham -penfigoide : Los autoAc anti membrana basal producen ampollas subepiteliales de contenido claro-amarillento o hemorrágico que rompen originando úlceras. -pénfigo : Los autoAc atacan los desmosomas epiteliales, aparece ampolla acantolítica o intraepitelial. -eritema multiforme : es enfermedad vesículo ampollosa, los labios están inflamados con amplias costras -lupus eritematoso diseminado : La lesión típica tiene una zona central atrófica y puntos blancos, está rodeado por una estriación fina. - reacciones alérgicas de tipo I o IV : raro, pues se necesitan altas concentraciones de alérgenos. -traumatismos : por accidentes, iatrogenia. Puede presentarse como recesiones de la encía localizadas, eritematosas o blanquecinas , o de forma mixta. <span style="font-size: 12pt; line-height: 115%; font-family: 'Times New Roman','serif';">En la periodontitis hay pérdida de hueso alveolar y de fijación del diente al mismo, se forman bolsas periodontales y hay inflamación de las encías. Puede haber sangrado al sondaje, supuración. Puede ser localizada (menos del 30% de afectación) o generalizada. Además, puede ser suave (pérdida de inserción de 1-2 mm) , moderada (3-4 mm) , o severa (>5mm) Da la clínica en individuos de alrededor de 35 años, relacionado con la presencia de placa y cálculos subgingivales. La evolución es lenta, no hay diferencias de sexo. No hay alteraciones locales. Predomina //P. gingivalis, P. intermedia , A. actinomycetemcomitans//. También puede aparecer //F.// //nucleatum .// Ocasiona dolor, sangrado , signos radiológicos de pérdida de hueso alveolar , inflamación de la encía. El paciente por lo demás está sano, pero pierde la inserción rápidamente , al igual que la densidad ósea. //<span style="font-size: 12pt; line-height: 115%; font-family: 'Times New Roman','serif';"> Actinobacillus actinomycetemcomitans //<span style="font-size: 12pt; line-height: 115%; font-family: 'Times New Roman','serif';">y //Porphyromonas gingivalis// están en proporción elevada. Hay defectos en la fagocitosis. Las dos formas son : localizada y sistémica. La primera es de origen circumpuberal, se pierde la inserción interproximal en los primeros molares e incisivos. La sistémica acostumbra a afectar a sujetos adultos jóvenes, de menos de 30 años , en este caso se suceden brotes de pérdida de inserción afecta a tres dientes permanentes que no son ni incisivos ni primeros molares. <span style="font-size: 12pt; line-height: 115%; font-family: 'Times New Roman','serif';">Hay necrosis del tejido gingival, ligamento periodontal y hueso del alvéolo. Es más frecuente en inmunodeprimidos, como VIH. Incluye todo el aparato de inserción a diferencia de la gingivitis ulcerativa necrotizante (limitada a la encía), con la que está íntimamente relacionada , se cree que son dos estadios diferentes de una infección. Hay elementos que podrían predisponer al surgimiento de enfermedades periodontales, son factores que facilitan el acúmulo bacteriano o su paso al periodonto. Es el caso de deformaciones mucogingivales (alteraciones de la relación mucosa alveolar-encía, morfología o dimensiones) o traumatismos oclusales (cambios histológicos en el aparato insertivo debido a una fuerza oclusal) Es muy parecida a la gingivitis ulcerativa necrotizante, pero en la periodontitis además hay fiebre , malestar general y pseudomembranas sobre las encías. De rápida evolución, entre los 20 y 30 años. Hay dolor, hemorragia y proliferación de la encía marginal. Afecta a la mayoría de los dientes. Hay pérdida rápida de tejido conectivo y hueso alveolar. Está alterada la quimiotaxis de los neutrófilos. Tiene una implicación genética, dado que es más frecuente en mujeres. Asociado a //P. gingivalis//, //P. intermedia//. Mielosupresores, en afectados por leucemia. Se encuentran bacterias como enterobacterias, //Pseudomonas , Bacteroides , Prevotella , Porphyromonas .// Por ejemplo, en pacientes cn diabetes mellitus , donde se puede encontrar //P. gingivalis, P. intermedia , A.actinomycetemcomitans .// También en el Síndrome de Down aumenta la prevalencia de periodontitis, por neutropenia. Son aquellas que no responden al tratamiento habitual (antibióticos, raspado y alisado de las raíces dentales para que entre oxígeno)
 * Gingivitis asociada a la pubertad :**
 * Gingivitis asociada al ciclo menstrual :**
 * Gingivitis asociada al embarazo :**
 * Gingivitis asociada a diabetes mellitus :**
 * Gingivitis asociada a leucemia :**
 * <span style="font-family: 'Times New Roman','serif';">Gingivitis ulcerativa necrotizante : **
 * <span style="font-size: 16pt; line-height: 115%; font-family: 'Times New Roman','serif';">Periodontitis : **
 * Periodontitis del adulto :**
 * <span style="font-size: 12pt; line-height: 115%; font-family: 'Times New Roman','serif';">Periodontitis agresiva : **<span style="font-size: 12pt; line-height: 115%; font-family: 'Times New Roman','serif';">
 * <span style="font-size: 12pt; line-height: 115%; font-family: 'Times New Roman','serif';">Periodontitis ulcerativa necrotizante : **
 * Periodontitis rápidamente progresiva :**
 * Periodontitis asociada a tratamientos sistémicos :**
 * Periodontitis en pacientes con otra enfernmedad de base :**
 * Periodontitis refractaria :**

-**Abscesos periodontales :** Se forman bolsas de pus periodontales, en la proximidad de la raíz dentaria. Puede salir al exterior por fístulas gingivales. La obturación del surco gingival causa anaerobiosis que puede producir disbiosis, se produce penetración de los tejidos , y se forma un absceso que puede fistulizar. -**Caries radicular :** Es una caries en la raíz del diente .Se produce retración gingival al destruirse el peridonto, deja al descubierto el cemento de los dientes , se forma placa parecida a la supragingival. La fermentación de los carbohidratos de la dieta produce ácidos, además el cemento es más sensible, se disuelve con mayor facilidad , porque su pH crítico para la disolución es de 6,5 , frente a 5,5 del esmalte (necesita mayor acidez , es más difícil)
 * Complicaciones de las periodontitis :**

<span style="font-size: 80%; font-family: Verdana,Geneva,sans-serif;"> <span style="font-family: 'Times New Roman','serif';">A principios del siglo XIX, se pensaba que los procesos patológicos infecciosos estaban provocados por especies bacterianas específicas , lo que era apoyado por los postulados de Koch (el microorganismo específico se puede aislar en enfermedades específicas , se puede aislar y crecer en el laboratorio , produce la enfermedad cuando lo inoculamos a un animal susceptible , y se puede aislar en cultivo puro del animal infectado). A pesar de ello, el concepto que se tenía de que una especie concreta provocaba la enfermedad periodontal se derrumbó por motivos variados : En los experimentos no se conseguía de una enfermedad concreta aislar una especie concreta. Por otro lado, el germen asociado a la enfermedad también se encontraba en condiciones de salud. En ese momento no se disponía de buenos modelos animales para probar la patogenicidad de gérmenes concretos en relación con la enfermedad periodontal, aunque hoy en día esto también sigue planteando problemas. Este pensamiento cambió con los nuevos conocimientos generados gracias a importantes desarrollos : Los microorganismos de la microbiota podían resultar patógenos en algunas situaciones, por incremento se su número. Serían patógenos endógenos comparado con los exógenos que no están en condiciones normales en el individuo sano. Por otra parte, los avances técnicos permitieron cultivar microorganismos anaerobios que requieren estrictas condiciones de cultivo y de nutrientes. Su estudio nos ha permitido entender que diferentes gérmenes tienen capacidad distinta para producir enfermedad. El conocimiento que había sobre la patogenia de la enfermedad periodontal se cae con la hipótesis de la placa (Loesche, 1976) : la enfermedad viene dada por la acción de uno de estos patógenos , y a menudo asociado a cierto aumento de los microorganismos de la placa. En 1992, Socransky orientó los postulados de Koch hacia la situación en las enfermedades periodontales : - El microorganismo aumenta en la periodontitis, mientras que es raro en la salud o gingivitis. - Si se suprime o elimina, ocurre la curación. Se encuentra en lesiones recurrentes. - Hay un aumento de anticuerpos sistémicos y locales en la periodontitis. - La colagenasa, fibrinolisina , enzima tripsina-like , enzimas degradantes de Ig , otras proteasas , fosfolipasa A , endotoxina , fosfatasa , ácidos grasos y otros factores comprometen la función de los neutrófilos. - El germen está incrementado en las lesiones de la periodontitis juvenil, y a veces en las periodontitis del adulto. Es raro en condiciones de salud o en gingivitis. - Su eliminación se relaciona con la resolución de la enfermedad. Se encuentran especies en lesiones recurrentes. - En la periodontitis juvenil hay un incremento de los niveles de Ac locales y sistémicos. - Factores de virulencia : leucotoxina, colagenasa , endotoxina , epiteliotoxina , factor inhibidor de fibroblastos , factor inductor de reabsorción ósea. - La enfermedad se puede reproducir en animales de experimentación (ej. perros Beagle).
 * <span style="font-size: 14pt; line-height: 115%; font-family: 'Times New Roman','serif';">Criterios de Socransky que permiten asociar especies con infección periodontal : **
 * <span style="font-family: 'Times New Roman','serif';">Asociación : **<span style="font-family: 'Times New Roman','serif';"> Se debería encontrar el patógeno en mayor número en la enfermedad, y menos en la salud.
 * <span style="font-family: 'Times New Roman','serif';">Eliminación : **<span style="font-family: 'Times New Roman','serif';"> La eliminación del germen debería implicar la eliminación o remisión de la enfermedad.
 * <span style="font-family: 'Times New Roman','serif';">Respuesta del hospedador : **<span style="font-family: 'Times New Roman','serif';"> Debería tener lugar una respuesta del huésped a un patógeno específico que ocasiona daño tisular.
 * <span style="font-family: 'Times New Roman','serif';">Factores de virulencia : **<span style="font-family: 'Times New Roman','serif';"> Se deberían poder demostrar las propiedades de un patógeno que ocasionan daño tisular.
 * <span style="font-family: 'Times New Roman','serif';">Estudios en animales : **<span style="font-family: 'Times New Roman','serif';"> La capacidad de un patógeno para causar daño se puede demostrar en un modelo animal.
 * <span style="font-family: 'Times New Roman','serif';">Aplicación de los criterios de Socransky a //Porphyromonas gingivalis// **<span style="font-family: 'Times New Roman','serif';"> (causa periodontitis en adultos)
 * <span style="font-family: 'Times New Roman','serif';">Aplicación de los criterios de Socransky a //Actinobacillus actinomycetencomitans// **<span style="font-family: 'Times New Roman','serif';">(periodontitis localizada juvenil):

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