Microbiología+de+las+enfermedades+periodontales.

1. Definición. Comunmente denominada piorrea. Periodontitis:Inflamación del tejido de soporte del diente. Afectando al ligamento y hueso alveolar, provocando destrucción de esos tejidos, con retracción del diente y pudiendo llegar a perderse el diente.

2. Etiologia. Al producirse la periodontitis se agranda el surco gingival adecuandose las condiciones para la anaerobiosis por tanto la etiologia es anaerobia y polimicrobiana. Para que se asocie una bacteria a la enfermedad debe cumplir los **criterios de Socransk**y: Al aumentar mucho los diferentes microorganismos se produce respuesta inmune inflamatoria que destruye el tejido. El factor desencadenante son las bacterias por la **llamada disbiosis bacteriana,** cuando predomina un microorganismo sobre el resto. Las bacterias más importantes son:
 * Esa bacteria, que ya está en el surco gingival debe estar aumentada en número.
 * La eliminación hace que cesen los síntomas.
 * Respuesa inmune específica.
 * Implantación experimental de esos microorganismos en modelos animales deben reproducir mismos síntomas.
 * Microorganismo debe poseer factores de virulencia.
 * //Porphymonas gigivalis//
 * //Prevotella intermediaa//
 * //Fusobacterium nucleatum//
 * //Agregatobacte//
 * //Eikanelle.//

3.Tipos clínicos. 3.1 Periodontitis del adulto. Infección crónica. Sintomas clínicos a partir de los 35 años, aumentando su inciidencia con la edad. Se relaciona con la placa y el cálculo dental, pues obstruye el surco gingival y el líquido no puede salir además disminuye la cantidad de O2 y las defensas. Es polimicrobiana con microorganismos que no son de la microbiología oral. Aparece en personas con mala higiene dental o alguna inmunosupresión.

3.2 Periodontitis precoz (10-15%): Pacientes de 20-30 años. Con brotes rápidos y pérdida rápida del diente. Hay dolorf, hemorragia y prolifeación del borde gingival. Hay alteración de la quimiotáxis. Es más frecuente en mujeres.

3.3 Periodontis juvenil localizada. Crecimiento precoz, en la pubertad. Muy poca placa subgingival y signos de inflamación. Predomina //Agregatobacter.// Aparece en mujeres y la quimiotaxis está disminuida. Hay Ac anti //Agregatobacte//r en sangre.

3.4 Periodontitis asociadas a enfermedades sistémica o tratamientos.
 * Tratamientos mielosupresores (leucemias).
 * Neutropenias
 * DMID
 * Sd de Down.
 * SIDA: Pierde el diente en 3-6 meses sin tratamiento.

3.5 Periodontitis ulcerativa necrotizante. Consecuencia de gingivitis ulcerativas necrotizantes muy repetidas.

3.6 Periodontitis refractaria. No responden al tratamiento médico o quirúrgico.

4. Diagnóstico microbiológico. El diágnóstico es clínico. Si hay microbilogia, se deberá llevar la mustra al laboratorio en menos de media hora, para que el microorganismo llegue vivo. Si está muerto se hará PCR. Si está vivo se hará cultivo en agar-sangre en condiciones de anaerobiosis.

5. Tratamiento:
 * **Mecánico:** Tartrectomía, raspado y alisado radicular.
 * **Antibiótico:** En base al cultivo y el antibiograma. Antibiótico de amplio espectro contra aerobios y anaerobios (Amoxiclavulánico). No se considera sustituyente del tratamiento mecánico, sino adyuvante.
 * **Quirúrgico:** Casos graves en los que no es posible el acceso a las colsas con el tratamiento básico. En caso de precisar osteoplastia y ostectomía para que la anatomía del diente sea compatible con la salud periodontal.
 * **Masaje:** Práctica popular, extendida y eficiente. Sin embargo no está reconocida de forma oficial.