Infecciones+de+la+mucosa+oral+y+otras

uchas de las lesiones de la mucosa en la cavidad bucal están relacionadas con trastornos anatómicos y funcionales de los órganos del aparato digestivo; algunas forman parte del cuadro clínico de la entidad y otras aparecen como complicaciones de estas. Generalmente son de orígenes inmunológicos, nutricionales o carenciales. Estas lesiones son difíciles de tratar, por lo que es importante conocer las características clínicas que faciliten una adecuada interpretación y al mismo tiempo ofrecer una conducta terapéutica correcta. Se presenta una revisión actualizada de las características semiológicas de las lesiones bucales que forman parte del cuadro clínico de diversas enfermedades digestivas, con el fin de que los médicos generales, clínicos, estomatólogos y gastroenterólogos puedan diagnosticarlas y brindar mejor orientación y tratamiento a los pacientes.

Las lesiones de la mucosa bucal son multifactoriales. Pueden ser de origen primario o secundario, según sean propias de enfermedades bucales o como parte del cuadro clínico de diversas enfermedades del sistema nervioso, cardiovascular, endocrino, dermatológico y digestivo. El diagnóstico de estas entidades es básicamente clínico.

Solo se abordarán las características semiológicas de las lesiones bucales orgánicas y sensoriales que se relacionan con algunas enfermedades digestivas, de las cuales las que se reportan con mayor frecuencia son las aftas, las úlceras, las alteraciones de la lengua, la queilitis, las discromías y las lesiones erosivas, entre otras.

Generalmente estas lesiones obedecen a alteraciones inmunológicas o nutricionales (carenciales) presentes o relacionadas con los trastornos digestivos.

Teniendo en cuenta la relación anatomofuncional de la cavidad bucal con los órganos del aparato digestivo, presentamos una revisión actualizada de las características semiológicas de las lesiones de la mucosa bucal relacionadas con las enfermedades digestivas, con el objetivo de que puedan ser diagnosticadas por médicos generales, clínicos, estomatólogos y gastroenterólogos, para mejorar la orientación y el tratamiento de los pacientes que las padecen.

**LESIONES BUCALS ORGÁNICAS RELACIONADAS CON ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO**
Se define como pérdida de sustancia de la mucosa bucal es aguda, dolorosa, inicialmente necrótica y recidivante. Estas lesiones pueden estar presentes en diversas enfermedades, e incluso, constituir la lesión principal de estas. En las enfermedades digestivas, las aftas bucales aparecen como aftas solitarias o estomatitis aftosa recurrente.
 * Afta bucal**

//Aftas solitarias//: son úlceras de variado tamaño, muy dolorosas, localizadas generalmente en la mucosa del vestíbulo, el carrillo, la lengua o el paladar blando. Su origen se asocia con transgresiones dietéticas y síndromes dispépticos de tipo orgánico.

//Estomatitis aftosa recurrente (EAR)//: caracterizada por la aparición en la mucosa bucal de aftas aisladas o múltiples, de centro grisáceo y halo eritematoso, son benignas, dolorosas y recurrentes, que generalmente curan en 2 semanas y pueden o no dejar secuelas (escaras). Son reconocidas también como úlceras orales recurrentes, úlceras aftosas recurrentes y aftosis, simple o compleja. Esta lesión puede formar parte del cuadro clínico de las enfermedades siguientes: gastritis crónica atrófica, duodenitis parasitaria, enfermedades inflamatorias crónicas del intestino y síndrome de malabsorción intestinal. Tratamiento: Antes de plantear el tratamiento de aftas conviene valorar la conveniencia de tratarlas, ponderando los beneficios y los riesgos. Deben considerarse cuatro parámetros para la indicación terapéutica: Periodicidad de la recurrencia de las lesiones. Número de lesiones ulceradas por brote. Tamaño de las lesiones. Duración de las lesiones.5

Los lavados bucales suaves con **enjuague bucal antimicrobiano y las pomadas de antibióticos-hidrocortisona disminuyen el dolor y contribuyen a la curación**. Es de especial utilidad la hidrocortisona en una base adhesiva. Indirectamente pueden ser de utilidad los sedantes, analgésicos y vitaminas. Los corticoesteroides por vía general en dosis elevadas por un corto periodo pueden ser de mucha utilidad para los ataques graves y debilitantes de afta. Otro tratamiento útil es el aplicar **Betametasona en crema directamente en la lesion**, repitiendo un par de veces durante el día, se recomienda la aplicación de bicarbonato porque quema la membrana de fibrina que recubre a la herida, favoreciendo la cicatrización. Según odontólogos, el método más efectivo es realizar enjuagues de agua caliente con sal de grano, repitiendo 2 ó 3 veces al día.

El uso de antisépticos naturales como el **propóleo** en uso directo realiza una acción de limpieza y sanación, que acelera la mejora de las heridas.

Se caracteriza macroscópicamente por disminución marcada de los pliegues de la mucosa gástrica y transparencia de los vasos submucosos, y desde el punto de vista histológico, por pérdida de las glándulas gástricas y disminución del espesor de la mucosa, acompañada de un infiltrado difuso e intenso de linfocitos y células mononucleares plasmáticas en la lámina propia.
 * Gastritis crónica atrófica**

Los pacientes que sufren gastritis crónica atrófica pueden presentar lesiones bucales como estomatitis aftosas recurrentes, relacionadas con estados carenciales de vitamina B 12 y/o de hierro.

En estos pacientes existe una disminución de las secreciones de ácido clorhídrico, pepsina, proteínas en el jugo gástrico, factor intrínseco y falta de conversión de hierro férrico a ferroso, que dificultan la absorción de hierro y vitamina B12 y conllevan la carencia de ambos.

Clínicamente presentan, entre otras lesiones bucales, una estomatitis aftosa recurrente. En estudios comparativos entre un grupo de pacientes con EAR y otro de sujetos sanos (controles), realizados en Turquía, para determinar niveles séricos de hierro, ferritina, ácido fólico y vitamina B12, al finalizar la investigación, se reporta que los niveles de vitamina B12 fueron significativamente bajos en los pacientes con EAR, en comparación con los sujetos normales, pero que no existieron diferencias significativas en los otros parámetros determinados en ambos grupos. Se concluyó que el déficit de vitamina B12 es un factor importante en la génesis de la EAR.

La mucosa duodenal o yeyunal puede estar infectada por nematodos y protozoos. Su presencia desencadena una respuesta inflamatoria y alteración de la flora intestinal, lo que ocasiona una malabsorción intestinal de nutrientes tales como vitaminas, minerales, proteínas, grasas y carbohidratos, fundamentales para el mantenimiento del trofismo de los órganos.
 * Duodenitis parasitaria**

De las enfermedades parasitarias más estudiadas, la giardiasis es la más frecuente, originada por la infestación de //Giardia lamblia// en la mucosa duodenal y yeyunal, que según su persistencia y grado de infestación, es capaz de dañar la mucosa del intestino y provocar disminución de la absorción de los nutrientes y alteraciones de la inmunidad. 18,19 Los mecanismos propuestos que explican la malabsorción en la giardiasis son:

//Trastorno mecánico//: según el grado de infestación, la giardia se dispone y se fija con sus ventosas en toda la mucosa duodenal y yeyunal, la cual queda tapizada por su presencia e impide el contacto de los alimentos con la mucosa.

//Respuesta inflamatoria//: caracterizada por edema, aumento de la secreción de mucus y disminución de la altura de las vellosidades intestinales, con pérdida de diversas enzimas localizadas a este nivel, que son esenciales para la absorción de los nutrientes.

//Sobrecrecimiento bacteriano//: la propia presencia de la giardia y los trastornos que esta origina en la mucosa intestinal, favorecen una alteración de la motilidad intestinal que conlleva un retardo del tránsito intestinal con el consiguiente sobrecrecimiento de bacterias anaeróbicas, grampositivas, las cuales interfieren principalmente la absorción de vitamina B12 y de otros nutrientes.

//Daño inmunológico//: la giardia, al causar daño en las vellosidades intestinales, produce una disminución de la producción local de inmunoglobulina, especialmente IgA secretora, lo que impide una respuesta inmunológica local adecuada ante cualquier agresión.

Todos estos mecanismos explican que la presencia de estomatitis aftosa recurrente en pacientes con giardiasis se asocien con los estados carenciales y déficit inmunológicos.

//Necatoriasis:// el necátor americano es considerado el hematófago por excelencia. Cuando la infestación es de gran intensidad, a la anemia ferropénica y la toma del estado general que esta ocasiona en los pacientes infestados, se asocia la aparición de lesiones como la estomatitis aftosa, originadas por la disminución y pérdida de hierro ocasionadas por el parásito.

Clásicamente se define como síndrome de malabsorción al conjunto de síntomas y signos que se originan como consecuencia de déficit nutricionales producidos por alteraciones en los procesos fisiológicos del intestino delgado para digerir y absorber los nutrientes. Es un proceso del intestino delgado, ya que el intestino grueso solamente es capaz de absorber agua, cloruro sódico y pequeñas cantidades de hidratos de carbono y proteínas.
 * Síndrome de malabsorción intestinal**

Este síndrome incluye un conjunto de signos y síntomas extradigestivos que hacen sospechar al médico la presencia de un cuadro malabsortivo causal. La expresión extradigestiva del síndrome constituye, en gran número de ocasiones, el motivo de consulta de los pacientes, que en un primer estadio muestran una escasa sintomatología intestinal inicial, por lo cual el médico debe interpretar estos signos y síntomas como manifestación o parte de un síndrome tan complejo como la malabsorción intestinal.

Las enfermedades que cursan con síndrome de malabsorción intestinal marcado se acompañan generalmente de déficit de vitaminas (hidrosolubles y liposolubles), minerales (hierro, zinc, calcio, etc.), proteínas, grasas e hidratos de carbono, entre otros nutrientes.

En la mayoría de las entidades que cursan con malabsorción hay pérdida o atrofia de las vellosidades intestinales, sobrecrecimiento bacteriano y trastorno inmunológico de base, que propician la malabsorción de nutrientes esenciales para el mantenimiento del trofismo de la mucosa del aparato digestivo, es decir, desde la boca hasta el recto.

Todas las enfermedades intestinales, según comprometan la digestión o la absorción de los alimentos, como por ejemplo la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerativa idiopática, la enfermedad celíaca y el esprue tropical, pueden asociarse con la aparición de lesiones bucales, en las cuales la estomatitis aftosa recurrente u otras lesiones de la mucosa bucal pueden ser uno de los síntomas con los cuales debutan.

También se señala que en los estados de malabsorción con déficit nutricionales importantes, la aparición de las lesiones bucales no solo se debe directamente a los estados carenciales, sino también al sobrecrecimiento bacteriano local que se crea, el cual es capaz de desencadenar una respuesta inflamatoria frente a los productos liberados por las bacterias.

Es una entidad crónica, recidivante, de etiología y patogenia desconocida, que afecta desde la boca hasta el ano, con preferencia la región ileal, y abarca todas las capas de la pared intestinal (transmural), con presencia o no de granulomas no caseosos. Según la localización de la enfermedad, se presentan los síntomas y signos; la diarrea y el dolor en la fosa ilíaca derecha son los más frecuentes.
 * Enfermedad de Crohn**

La incidencia de la enfermedad de Crohn oral es del 6 al 20 %, lo cual está muy relacionado con la actividad y el tiempo de evolución de la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en pacientes jóvenes con edad promedio de 22 años.

En los pacientes con esta enfermedad, la estomatitis aftosa recurrente se presenta con una incidencia entre 10 y 20 %, incluso puede ser la lesión inicial sin otros síntomas intestinales. Se caracteriza por la presencia de aftas pequeñas, circulares, lineales (0,3- 0,5 cm de diámetro), cubiertas por una membrana blanquecina, de bordes enrojecidos, poco dolorosos, única o múltiples, localizadas preferentemente en las encías, los labios, el paladar blando o la úvula. Estas lesiones pueden cicatrizar y deformar la mucosa, dando imagen de empedrado de la cavidad bucal.

La estomatitis aftosa recurrente no es una entidad patognomónica de la enfermedad de Crohn. Su presencia también se relaciona con la colitis ulcerativa idiopática.

La etiopatogenia de las lesiones de Crohn oral es desconocida; se señala que estas surgen como resultado de una respuesta inmunológica exagerada de la mucosa, que resulta inapropiada para determinados agentes luminales. Histológicamente se caracteriza por la presencia de un infiltrado denso de linfocitos en la submucosa con o sin folículos linfoides, infiltración mononuclear perivascular, linfangiectasia, edema e hiperplasia neuronal.

Hay evidencias de que en la estomatitis aftosa recurrente asociada con la enfermedad de Crohn, existe un incremento o expresión aberrante de las células epiteliales ante los antígenos de mayor de histocompatibilidad (HLA) clase II, involucradas en la presentación del antígeno y la interacción celular.

En menos del 10 % de los casos con lesiones de Crohn oral, se presentan granulomas no caseosos acompañados de un intenso infiltrado de linfocitos, plasmocitos e histiocitos en la submucosa.

La enfermedad celíaca, descrita en 1888 por //Samuel Gee//, en niños, y posteriormente en 1932, por //Thaysen//, en adultos, es definida clásicamente como una enteropatía crónica generada por una anormal sensibilidad al gluten, con una lesión histológica característica, aunque inespecífica, de la mucosa intestinal, cuya consecuencia es la malabsorción real o potencial de todos los nutrientes y en la cual se observa una rápida mejoría clínica e histológica al eliminar el gluten de la dieta.
 * Enfermedad celíaca**

El mecanismo de toxicidad del gluten es desconocido, pero se señala que el componente tóxico para la mucosa intestinal es una porción de la molécula del gluten llamada //gliadina//.

Se reporta que en la patogenia de la enfermedad celíaca el sistema inmune está involucrado. En estudios inmunohistoquímicos se ha podido apreciar que la producción celular de IgA, IgG y particularmente IgM, está incrementada; asimismo, que existe un incremento en los niveles séricos de IgA y disminución en los niveles séricos de IgM, los cuales se normalizan al retirar el gluten de la dieta.

Las biopsias de los pacientes con enfermedad celíaca no tratada muestran un incremento de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia, y de linfocitos intraepiteliales.

La enfermedad tiene un espectro clínico muy amplio y variado, con diferentes formas clínicas; frecuentemente se presenta en la niñez y la adolescencia, e incluso el enfermo puede llegar a la edad adulta con escasos síntomas.

Los pacientes con lesiones graves de la mucosa, desde el duodeno proximal hasta el íleon terminal, manifiestan un cuadro intenso de malabsorción con gran afectación clínica; mientras que los pacientes con lesiones limitadas al duodeno y la parte proximal del yeyuno pueden no tener síntomas digestivos y la enfermedad suele manifestarse por síntomas y signos extradigestivos secundarios a la deficiencia de nutrientes como hierro, ácido fólico, etc.

Las estomatitis aftosa recurrente puede constituir una de las manifestaciones clínicas iniciales de la entidad, que obedece a la malabsorción de vitaminas y minerales, y también a la propia intolerancia al gluten. Otras de las lesiones reportadas en estos pacientes son las úlceras bucales que se pueden presentar en el 20 % de los casos.

Desde la antigüedad es conocido con diversas denominaciones, entre ellas, afta tropical. Constituye un síndrome malabsortivo crónico de etiología desconocida, adquirida en áreas tropicales endémicas como el Caribe. Se caracteriza por una alteración progresiva de la estructura y función del intestino delgado, que responde al tratamiento con ácido fólico y tetraciclina.
 * Esprue tropical**

Clínicamente se manifiesta por un cuadro diarreico crónico con esteatorrea, acompañado de estomatitis aftoide y anemia de tipo perniciosa, entre otros síntomas.

//Pioestomatitis vegetante//: Se caracteriza por la presencia en la mucosa de la cavidad bucal de múltiples lesiones pequeñas (2- 3 mm), eritematosas, que en su superficie presentan minúsculas proyecciones papilares o vegetantes, con lesiones erosivas o microulceraciones en forma de fisuras con exudados fibrinopurulentos.
 * Pústula**

Este tipo de lesión es rara y se ha observado en pacientes con enfermedad de Crohn, localizada frecuentemente en las mucosas labial, yugal, gingival y palatina. Son lesiones poco dolorosas y de evolución tórpida. Desde el punto de vista anatomopatológico, se aprecian abscesos intraepiteliales con infiltrado neutrófilo y eosinófilo, algunas células acantolíticas y, ocasionalmente, infiltrado perivascular eosinofílico.

Este tipo de lesión es poco frecuente en la colitis ulcerativa idiopática, donde sí se presenta con mayor frecuencia el pioderma oral, semejante a las lesiones del pioderma gangrenoso presente en la piel de algunos pacientes con colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de Crohn. Se trata de pequeñas lesiones (1,5- 2 cm de diámetro) muy dolorosas, de forma irregular, bordes elevados y recubiertas por un exudado grisáceo. En general, se asocian con estados de actividad de la colitis y tienden a desaparecer después del tratamiento quirúrgico.

//Ampollas o vesículas//: Son lesiones raras que se observan en la mucosa de la cavidad bucal. Tienen el aspecto de ampollas o vesículas con contenido líquido en su interior, de aspecto variado. Se ha descrito su presencia en pacientes con colitis ulcerativa idiopática activa, con contenido hemorrágico en su interior, que se ulcera en 2 a 3 días. Desde el punto de vista histológico, se aprecian lesiones de necrosis vacuolizante, necrosis fibrinoide de las vénulas e infiltrado neutrófilo.
 * Flictena**

La lengua es un órgano musculomembranoso, con gran movilidad dentro de la cavidad bucal, inervada por el hipogloso mayor (nervio motor de la lengua). La función sensorial depende, en su porción anterior, del nervio lingual, que es una rama del nervio maxilar inferior, y en la parte posterior, del nervio glosofaríngeo.
 * Glositis**

En la lengua existen cuatro tipos de papilas: filiformes, fungiformes, foliáceas y caliciformes. Las filiformes y fungiformes están dispuestas en los 2 tercios anteriores de la superficie dorsal, desde la punta hasta la V lingual. Las papilas caliciformes se ubican en todo el trayecto en V, mientras que las papilas foliadas se hallan en los márgenes laterales de la lengua, en la unión de los 2 tercios anteriores con el tercio posterior, todas con funciones sensoriales a través de receptores táctiles, térmicos, dolorosos y gustativos.

Se ha descrito el aumento de tamaño y de grosor de la lengua, por inflamación, denominada glositis, que aunque no constituye un signo principal de afección digestiva, sí expresa la existencia de un trastorno anatomoestructural en algún segmento del aparato digestivo. Usamos pues el término glositis para indicar diversos cuadros morbosos, principalmente inflamatorios, que afectan a la mucosa de la lengua. Estos episodios a veces están en estrecha relación con enfermedades sistemáticas, y otras son la expresión de un suceso lesivo bucal; desde luego es corriente que la lengua se vea afectada por algunas enfermedades infecciosas agudas (escarlatina, tifus abdominal), por procesos inflamatorios de tipo crónico y por algunas hemopatías (leucosis, anemia perniciosa). También muchas enfermedades cutáneas pueden ser causa de lesiones en la mucosa lingual (liquen rojo, plano, herpes simple, eritema polimorfo).

Desde el punto de vista clínico, las glositis pueden subdividirse en agudas y en crónicas. En el primer caso se nota una rápida destrucción de las papilas filiformes, y la lengua aparece tumefacta y de color rojo vivo; frecuente es también la presencia de manifestaciones estomatíticas. En los individuos afectados es notable la dificultad para articular las palabras y para deglutir; el dolor es muy vivo, tanto el espontáneo como el provocado por los movimientos. Los agentes etiológicos más comunes de las glositis agudas son las infecciones bacterianas, los traumas y la intolerancia para ciertos medicamentos y productos empleados en la higiene de la cavidad bucal (glositis alérgica). Entre las glositis crónicas se distinguen:

//La glositis exfoliativa marginada// Enfermedad que se observa en los adolescentes y en los adultos y se caracteriza por la presencia de pequeñas zonas desprovistas de epitelio, de colorido rojo vivo, dispuestas principalmente en los bordes y en la punta de la lengua y no fijas, sino variando la posición día tras día. Los trastornos subjetivos de esta enfermedad son modestos, pero no existe ningún tratamiento específico.

//La glositis superficial crónica// En la que la lengua aparece lisa y brillante por atrofia de las papilas. El paciente se queja de ardor y de dolores más o menos intensos; el cuadro morboso puede presentarse en los cursos de hemopatías o de avitaminosis.

//La glositis de Broca- Pautrier// Es una afección más bien rara que ataca casi exclusivamente a los varones; se caracteriza por una mancha de superficie lisa, privada de papilas, que se extiende a lo largo del eje mayor de la lengua. Esta lesión no causa a los pacientes ninguna molestia y no tiene tampoco tendencia a la evolución neoplásica. Con frecuencia se describen alteraciones de la lengua relacionadas con algunas enfermedades digestivas, entre las que se encuentran: el síndrome de Plummer-Vinson, enfermedades inflamatorias crónicas del intestino y esprue tropical.

//Glositis en el síndrome de Plummer-Vinson// Es una entidad que se presenta con mayor frecuencia en las mujeres que en los hombres, con anemia ferropénica marcada, acompañada de disfagia, lengua lisa y de color rojo pálido, con atrofia de las papilas linguales.

//Glositis en las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino// En la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerativa idiopática pueden existir estados carenciales importantes, donde la glositis puede constituir uno de los síntomas por los cuales los pacientes acuden a las consultas. La variación del tamaño y grosor de la lengua se debe a la respuesta inflamatoria local, donde se destaca el edema como signo principal, lo cual depende del tiempo de evolución, la localización y el grado de actividad de la enfermedad de Crohn. Otros de los mecanismos propuestos, que explica la glositis, es la existencia de una perturbación en la absorción de los nutrientes (hierro, vitamina B12 y ácido fólico), que conlleva a una alteración del trofismo de la lengua, presentando alteraciones en su tamaño, movilidad, color, textura y atrofia de las papilas. En la colitis ulcerativa idiopática, la glositis se debe a la existencia de una respuesta inmunológica exagerada y descontrolada.

//Glositis en el esprue tropical// La glositis también se puede observar en pacientes con esprue tropical, la cual se presenta una vez aparecida la esteatorrea (pérdida de grasa en la materia fecal). La lengua se aprecia hinchada y enrojecida en su punta y los márgenes laterales, constituyendo las primeras alteraciones, que se acompaña en algunos casos de pequeñas úlceras dolorosas localizadas en el dorso de la lengua.

La desaparición de las papilas filiformes y fungiformes va seguida de atrofia de la lengua, su alisamiento y enrojecimiento.

//Glositis de Hunter// Fue descrita por el médico inglés //William Hunter// (1861-1937). Se presenta en pacientes con antecedentes de gastrectomía total, donde se observa una lengua de color rojo y lisa, que se acompaña de otros síntomas posgrastrectomía. En estos pacientes, la glositis obedece a una pérdida de la producción y liberación del factor intrínseco por las células parietales, lo que dificulta la absorción de vitamina B12 y conlleva a la aparición de anemia megaloblástica. La glositis representa el 17 % de los desórdenes digestivos que sufren estos pacientes, entre otros síntomas, como anemia, hipersensibilidad, pérdida de peso y ataxia.


 * ESTOMATITIS**

Es la inflamación de la mucosa oral. El punto de partida de una estomatitis es, por lo general, una inflamación de las encías (gingivitis), de la lengua (glositis) o de la orofaringe (anginas). Las estomatitis se dividen en agudas o crónicas, según su desarrollo clínico.

Pueden ser infecciosas o medicamentosas las gingivo-estomatitis herpética es la forma más frecuente de primera infección por el virus herpes simples y ataca generalmente a los niños de corta edad. La erupción vesicular en racimo ocupa toda la cavidad oral, con excepción de la orofaringe. La súbita rotura de las vesículas lleva consigo la formación de pequeñas erosiones, fácilmente sangrantes, rodeadas de mucosa rosada y muy dolorosa. Se advierte siempre una adenopatía satélite reactiva. Esta forma, acompañada de fiebre, dura alrededor de 15 días.
 * Agudas**

//La estomatitis epidémica epizoótica//, que afecta raramente al hombre, se debe al virus del afta epizoótica, que se transmite por contacto directo con animales enfermos. La erupción vascular febril se transforma inmediatamente en ulceras de aspecto aftoide y se acompaña de resentimiento glandular. Estas lesiones no sólo aparecen en la cavidad oral, sino también en manos y pies (foot and mouth disease). Proporciona una inmunidad permanente y su curación se produce de manera espontánea en 15 días más o menos.

//La estomatitis por fusoespirilos// puede presentarse con diversos cuadros clínicos : la estomatitis catarral, en la que la mucosa oral aparece tenuemente enrojecida, edematosa, dolorosa y recubierta por una capa opalina; la estomatitis ulcero membranosa, caracterizada por una o más ulceraciones de bordes despegados, localizados en la base de los dientes y sobre el velo cercano a la campanilla, y acompañada de adenopatía, fiebre, salivación, disfagia y fetor ex ore (mal aliento), poco frecuente en la actualidad y que se observaba antaño en los niños y conducía casi siempre a la muerte.

//La estomatitis diftérica// generalmente está asociada a la angina diftérica. Se presenta en forma de placas blanquecinas irregulares, pseudomembranosas y adhesivas, localizadas en particular en los labios y en el paladar.

//Las estomatitis medicamentosas// pueden ser originadas por fármacos diversos, como los mercuriales, el bismuto, las sales de oro, los arsénicos, la penicilina, la aureomicina, la cloromicetina y la esptretomicina; se manifiesta con diversos mecabisnos y la base de su tratamiento consiste en la suspensión inmediata del fármaco causante

Son muy numerosas y de variada etiología.
 * Crónicas**

//La estomatitis por avitaminosis// se observa en particular por déficit de vitamina PP y C; la carencia de la vitamina PP (pelagra) origina una estomatitis acompañada de úlceras y de glositis, con lengua lisa y sin papilas; por su parte, la carencia de vitamina C (escorbuto) da lugar a una gingivitis vegetante purulenta hemorrágica.

//La estomatitis en curso de anemia// suele manifestarse en casos de anémica perniciosa con palidez de la mucosa oral y con glositis de lengua lisa (glositis de Hunter), y también en la anemia hipercrómica, presentando caracteres análogos junto a una dolorosa sequedad.

//La estomatitis por __Candida albicans__// ve favorecidao su desarrollo por tratamientos antibióticos y corticoesteroides y afecta casi siempre al recién nacido, con pequeños islotes blanquecinos e irregulares esparcidos por la mucosa oral. Se conocen también como estomatitis micóticas, entre las cuales cabe recordar la blastomicosis sudamericana, la esporotricosis y la actinamicosis; esta ultima puede iniciarse con una glositis nodular dolorosa, que degenera en colicuaciones con formación de fístulas y de ulceras.

//La estomatitis electrogalvánica// se observa en pacientes que llevan prótesis dentarias diferentes metales, los cuales, comportándose a modo de electrodos, utilizan la saliva como medio electrolítico y producen ligeras corrientes electrogalvánicas, que pueden causar lesiones locales, o incluso a distancia, por mecanismo nervioso simpático.

//La estomatitis aftosa// se caracteriza por lesiones ulcerosas en el interior de la cavidad oral, de etiología desconocida, que desaparecen espontáneamente sin dejar rastro en unos 15 días. El afta es intensamente dolorosa, en especial al contacto con alimentos salados o picantes, dificultando, en consecuencia, la alimentación del enfermo.

//La estomatitis seca// se manifiesta en el transcurso del síndrome de Sjögren, observandose generalmente en las mujeres menopausicas.