Infecciones virales de la mucosa oral








Gingivoestomatitis herpética

-Agente: Virus herpes simple tipo 1
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-Frecuencia: Común

Infección mucocutánea que suele ser causada por HSV-1 (Virus Herpes tipo 1) o virus Coxackie. Es más frecuente en menores de cinco años. Se caracteriza por presentar : fiebre, faringitis, edema faríngeo y eritema, seguidos del desarollo de lesiones vesiculares o ulcerosas en las mucosas bucal y faríngea

Características:
• Vesículas con tendencia a romperse dejando erosiones localizadas en encías, labios,suelo de la boca, mucosas yugulares y alrededor de los dientes que estan erupcionando
• Úlceras.
• Fiebre.
• Malestar general.
• Halitosis.
• Pérdida de apetito.
Las úlceras que aparecen en la cavidad oral van acompañadas de un halo eritematoso.
El médico generalmente puede diagnosticar esta afección observando las úlceras bucales. Por lo regular, no se hacen exámenes adicionales.


Diagnóstico por el laboratorio:
Directo: Citología exfoliativa: En una extensión de la lesión con tinciones de Giemsa, Papanicolaou ó hematoxilina-eosina se ven celulas gigantes multinucleadas (células de Tzanck) qu al introducir eosina intranuclear hace desaparecer los nucleólos(cuerpos de Lipschüz)

También puede emplearse la microscopia electrónica y pruebas para detectar antígenos mediante enzimoinmunoanálisis o inmunofluorescencia.especialmente se puede detectar el ADN vírico mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
Cultivo celular:Es la técnica por excelencia., usando preferentemente el líquido vesicular
Indirecto:Aparece IgM
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Profilaxis Evitar el contacto con secrecciones
Gammaglobulinas:deben usarse antes del contacto ó en fase precoz para ser eficaces.
Vacuna
Tratamiento:
  • Aciclovir, que combate el virus que causa la infección.
  • Una dieta principalmente líquida de bebidas no ácidas frescas o frías.
  • Un anestésico (lidocaína viscosa) aplicado en la boca si hay dolor intenso.
La lidocaína debe utilizarse con cuidado, debido a que puede eliminar toda la sensibilidad en la boca. Esto puede interferir con la deglución y puede llevar a que se presenten quemaduras en la boca o la garganta, o asfixia. Ha habido informes infrecuentes de muerte por sobredosis o uso indebido de la lidocaína.





ENTEROVIRUS_

Son virus ARN ,pertenecientes a la familia Picornaviridae,llamados asi por su pequeñísimo tamaño.Los enterovirus estan ampliamente distribuidos por muchas especies de mamíferos; en el hombre afectan mas frecuentemente a los niños, y sobre todo cuando hay poca higiene y hacinamiento.Producen distintos cuadros clínicos, pero normalmente cursan de manera asintomática.
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Clasificación :
Históricamente se les ha dividido en cuatro especies, cada una de ellas con distintos serotipos. Las nuevas cepas víricas descubiertas se les denomina enterovirus:
_Especies Serotipos
- Poliovirus 1-3
- Virus coxsackie A1-22, 24
-Virus coxsackie B1-6
-Virus echo 1-9, 11-27, 29-34
- Enterovirus 68-71

Patogenia:
. La puerta de entrada mas frecuente es la orofaringe
. Se replican en faringe ó amígdalas
. Pasan a los ganglios linfáticos cervicales y despues a la sangre y al intestino.
. Debido a su gran resistencia llegan a las placas de Peyer, dondese replican y difunden a ganglios linfáticos regionales mesentéricos
. Tambien invaden la sangre a través de los vasos linfáticos, causando una viremia menor , en la cual los viriones son atrapados por células del sistema reticuloendotelial del bazo, hígado médula ósea y ganglios linfáticos, creando una infecció asintomática, al ser neutralizados los virus en estas zonas.
. En muy pocas ocasiones, los virus se replican en el sistema reticuloendotelial, dando lugar a una viremia mas grave cuya clínica depende del tropismo de los diferentes enterovirus.
. La infección del tejido depende de la interacción entre los virus y los receptores específicos de la célula, asi como los virus coxsakie y echo reconocen receptores en un gran número de células y tejidos , por lo que son capaces de producir mayor cantidad de cuadros clínicos que los poliovirus, que sólo se unen a moléculas del asta anterior de la médula, neuronas motoras y algunas otras células por lo que se relacionan con la poliomelitis y la parálisis infantil.

Epidemiología
. El único reservorio de los enterovirus es el hombre.
. Contagio: . La via masfrecuentees a partir de aguas residuales contaminadas y por un mecanismo fecooral. Tambien juegan un papel muy importante los alimentos que pueden estar en contacto con esta agua (ej., mejillones, ostras o almejas). Aparecen tambien con mas frecuenciaen climas con temperaturas elevadas y preferentemente en verano.
. Pueden tambien transmitirse por via aérea (ej. tos ó estornudo) , como es el caso de los virus coxsackie, ademas pueden permanecer en el ambientede 2 a 4 horas, lo que facilita el contacto cercano , y son responsables de posibles brotes domésticos.

Clinica:
Los enterovirus originan una gran variedad de cuadros clínicos que van desde la febrícula hasta parálisis graves.Ademas, aunque algunos están perfectamente relacionados con un único proceso, lo mas común es que el mismo cuadro pueda estar producido por diferentes virus , al mismo tiempo que un mismo virus pueda producir distintos síntomas.Los cuadros clínicos más importantes son:

Bucofaríngeos:

HERPANGINA: Producida principalmente por virus coxsackie tipo A , serotipos A1-6, A10 y A22. Es poco frecuente y se manifiesta con fiebre, malestar general, dolor de garganta y vómitos , al tiempo que aparecen lesiones vesiculosas y ulceradas en la úvula y el paladar blando.Se diferencia de la gingivoestomatitis herpética en que no suele aparecer en los labios ni enzías.
Es mas frecuente en niños menores de siete años y remite sin dejar secuelas.

ENFERMEDAD DE MANOS- PIES- BOCA :Originada por una gran variedad de serotipos de virus coxsackie, preferentemente el A16. El periodo de incubación es de 3 a 10 días, y tambien afecta sobre todo a los niños.
. Aparecen vesiculas de 1 a 6 mm de diámetro que se ulcerany se extienden por toda la mucosa oral, paladar, encías y lengua, acompañadas de fiebre moderada y malestar genera. Asi se manifiesta en el 30% de los enfermos.
. El 60% de las veces estas lesiones se extienden a las palmas de las manos y a las plantas de los pies.
. Un 10% de enfermos sólo tiene lesiones orales.
Comoen la herpangina, el pronóstico es benigno y el tratamiento solamente sintomático.
Debido a sus características, tiene especial interés profesional para odontólogos y estomatólogos.
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PROCESOS FARINGEOS. Son cuadros de faringitis comunes y más raramente de faringitis linfonodular, variante de la herpangina, en la que aparecen pequeños nódulos, formados por linfocitos, que desaparecen sin producir vesículas ó ulceraciones.Son producidos preferentemente por el serotipo A10.

OTROS PROCESOS:
.Los viruscoxsackie A10, B3, virus echo9 pueden ocasionar parálisis palatina.
.Los virus coxsackie A9 y B3, y el virus echo9 pueden producir sialoadenitis.
Otras localizaciones:

Puedenproducir:
procesos neurológicos como meningitis, encefalitis y parálisis.
Procesos cardíacos como miocarditis, pericarditis y miocardiopatias
Procesos respiratorios como catarro y pleurodinia.
Exantemas similares a la rubeola
Conjuntivitis hemorrágica.

DIAGNOTICO POR EL LABORATORIO:
DIRECTO:.Aislamiento viral.Cuando se realiza a partir de secreciones orofaríngeas, durante los primeros dias ó de heces durante semanas, es dificil de interpretar, pues puede no haber cuadro clinico. El diagnóstico definitivo se realiza a traves del líquido de las vesículas, líquido pericárdico, pleural ó cefalorraquídeo.
.Inoculación en cultivos celulares, y se observa el efecto citopatógeno
. Pruebas de neutralización con sueros de referencia para realizar la tipificación.
INDIRECTO:El diagnóstico serológico es difícil , no sólo por la multiplicidad de posibles serotipos,sino porque cuando aparecen los primeros síntomas , los anticuerpos estan ya muy elevados,y no pueden registrarse aumentos significativos.Se realiza mediante técnicas deenzimoinmunoanálisis y de inmunofluorescencia indirecta , llegando al diagnóstico con certeza solamente cuando se muestra la presencia de IgM, la cuadruplicación del título de IgG y el aislamiento positivo del virus.


PROFILAXIS Y TRATAMIENTO

La prevención mediante vacunas es muy dificil, salvo en la poliomielitis, dado la gran cantidad de serotipos que hay; solamente se pueden tomar medidas higiénicas para evitar la transmisión fecooral.
No hay un tratamiento eficaz, aparte de los antipiréticos,en la herpangina y en la enfermedad de manos, pies, boca, es importante administrar abundantes líquidos y alimentos blandos, frios y dulces, (yogur o helados), pues son mas tolerables debido al dolor en la faringe o mucosa bucal..



Virus Papiloma Humano
Estructura
Son virus ADN desnudos con ADN circular. Se ensamblan en el mismo núcleo celular.
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Serotipos
Existen más de 150 serotipos de papilomavirus humanos, esta especie viral está también ampliamente difundida entre los vertebrados. No se conoce salto antigénico para esta especie viral.

Patogenia
Cuadros clínicos
- Verrugas cutáneas.
-Papiloma oral y laríngeo.
- Verrugas genitales: neoplasia intraepitelial cervical → cáncer de cérvix. En éste se verán
Diagnóstico
Tinción inmunofluorescente e inmunoperoxidasa pa la detección de antígenos estructurales virales. Citología para detectar células coilocíticas como prueba de screening:
- Diagnóstico indirecto: Hibridación con sonda in situ o con PCR para la
detección del ADN viral.

Epidemiología
Se transmite por contacto directo. En las principales patologías, el cáncer de cérvix (por 16 y 18) y el cáncer oral (por 6 y 11), los serotipos correspondientes se transmiten por contacto sexual. El hecho de que sean asintomáticos favorece mucho su difusión, y los individuos sexualmente activos corren el riesgo de padecer una infección relacionada con el cáncer oral o genital.


Profilaxis__

Las vacunas VPH profilácticas se componen de proteínas L1 tipo específicas que se autoensamblan VLPs recombinantes no infecciosos.
La vacuna VLP L1 bivalente VPH 16/18, obtiene los antígenos a través de células de insecto –sistema baculovirus-
Las pautas de vacunación, necesariamente deben comenzar mucho antes de la época puberal, dado el lento desarrollo del carcinoma de cuello, cuyo pico de incidencia se desarrolla entre los 45-50 años.

Javier Valdés Valdazo
Curso 2009-2010