Tema 8. ANTIMICROBIANOS:


Enlaces:
  • Determinación de la sensibilidad a los antibióticos. Cálculo de la Concentración Mínima Inhibitoria (CMI) (ANIMACION)


ANTIBIOTICOS:
Son moléculas capaces de inhibir un proceso en la vida de un microorganismo. A una toxicidad que es soportada por el hospedador. Se caracterizan por:
Toxicidad selectiva: Afectan específicamente a aquello que se quiere afectar. Un antibiótico debe tener una alta selectividad para reducir la posible toxicidad sobre el paciente.
Especificidad de acción: Prácticamente todos tienen un único punto de acción
Gran actividad biológica. Activos a concentraciones muy pequeñas


CLASIFICACION:

· Según su efecto:
o Bacteriostático: Detiene el crecimiento sin matar las bacterias.
o Bactericida: Mata las bacterias. Solo actúan si las células están creciendo. En el caso de los abscesos es necesario drenar antes de los AB, para que se vuelvan a replicar y crecer y actué el organismo.

  • Según su espectro:
    • Amplio espectro: contra bacterias Gram positivas y Gram negativas
    • Espectro intermedio: actúan contra un grupo de los dos, aunque también tienen capacidad de actuar contra alguna bacteria del otro grupo.
    • Espectro reducido: actúan sobre un grupo concreto de bacterias.

  • Según el grado de polaridad:
    • Hidrofóbico: penetran mejor, se excreta por vía hepática.
    • Hidrofílico: soluble en agua, con aclaramiento muy rápido, se excreta por la orina.

  • Según el proceso que antagonizan:
    • Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana.
    • Inhibición de la síntesis de proteínas.
    • Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos (ADN, ARN).
    • Daño a la membrana celular.

INHIBICION DE LA SINTESIS DE PARED:
FOSFOMICINA: El Antibiótico más pequeño. Es de amplio espectro e hidrofilico. Usando comúnmente en infecciones de orina administrado a modo de monodosis oral de alta concentración.

D-Cicloserina: Poco utilizado, con bastantes efectos secundarios. Puede valer como 2º opción en tuberculosis.

Bacitracina: Muy activo contra estreptococos y estafilococos Gram +. Al ser toxico se limita a aplicación tópica.

Beta-lactamicos: Son el grupo de AB más importante, en cuanto a que son los más usados, los que presentan mayor número y mejor función.
Formas de actuación:
§ Al final de la síntesis de pared, inactivan una de las enzimas responsables de la formación de la misma. Anulando su función y causando un desequilibrio osmótico.
§ Unión a las Proteínas fijadoras de penicilinas. De una forma parecida a la anterior, evitan la síntesis de peptidoglicano de la pared celular y provocan la lisis.
§ Activa las autolisinas de la pared bacteriana, provocando una mitosis anómala y la muerte celular.

Penicilinas: Se descubrió que el hongo penicilio inhibía el crecimiento del Staphylococcus aureus. Investigando a partir de ahí se descubrieron las penicilinas.
external image clip_image002.jpgMolécula de acido penicilánico.

La estructura química básica de la penicilina consiste en un anillo de tiazolidina (A) unido a un anillo β-lactámico (B), al que está unido una cadena lateral (R). Cuando el R es acido fenilacetico, se denomina PENICILINA G: Actúa frente a la mayoría de los Gram +, y sobre algunos Gram - de transmisión sexual. ES de las penicilinas más activas.
Resistentes a Beta-lactamasas: Meticilina y Cloxacilina.
Amplio espectro: Ampicilina y amoxicilina. Esta última se asocia a acido clavulamico. Este es un inhibidor de betalactamasas.
Esteres de penicilina: Sultamicilina y Talampicilina. Tienen la capacidad de que solo son activos una vez absorbidos, evitando asi clínica intestinal asociada al uso de AB
Aciduleido penicilinas: Piperacilina. Resistentes a beta-lactamasas y afectan a pseudomonas aeruginosa.

Cefalosporinas: Son Resistentes a β-lactamasas y a acidez. Se absorben bastante bien.
Cefalosporinas de primera generación: cubren Gram + aerobios y sirven para tratar infecciones urinarias no complicadas por E.coli.
Cefalosporinas de segunda generación (cefoxitina) Son menos activas frente a gram + aerobios pero tienen una mayor eficacia para tratar infecciones por gram - aerobias y anaerobios como el B.fragilis. Son muy útiles frente a infecciones abdominales.
Cefalosporinas de tercera generacion (Ceftacidina) Tiene un espectro tremendamente amplio. Lo único a lo que no afecta son los mycoplasmas y las mycobacterias. Su uso está restringido a infecciones muy graves por pseudomonas (60% mortalidad). Se administra en aerosol para afectación pulmonar.
Carbapenes:
Tienen una estructura similar a la penicilina con propiedades diferentes al resto de β-lactamicos. El primero descubierto en España fue la Tienamicina, y un derivado suyo, el Inipenem, que tiene propiedades similares a la Ceftacidina.
Monobactamicos:
β-lac, muy activos, solo tienen como núcleo el anillo β-lactamico, y cadenas laterales. Un ejemplo es el Aztreonam.


Glucopeptidos: Inhiben la síntesis de peptidoglicano uniéndose al dímero de D-ala, una vez sale de la célula. Se absorben mañ `pr vía intestinal por lo que su uso es intravenoso. Son Ab muy usados como 2ª elección, en casos de emergencia porque tienen efectos secundarios. Estos se usan en 2 circunstancias; alergia a β-lac, e infección por bacterias R a β-lac. Ambas tienen efectos secundarios. Pueden producir daño renal, especialmente vancomicina, y también sordera.
Vancomicina, actúa sobre bacterias aerobias que en casos específicos pueden actuar como anaerobias (anaerobias facultativas) y se usa en unas dosis de 500mg/6horas. Se excreta por via renal.Teicoplanina, actúa sobre anaerobias. Tiene una excreción renal y hepática lenta.


Ab derivados de nicotinamidas: Son específicos para mycobacterias Se activan en el citoplasma celular, parando la síntesis de acidos micolicos necesarios para la pared celular de las mycobacterias.
. Isoniazida y Pirazinamida
- Moléculas muy pequeñas e hidrofóbicas.
- No tienen efectos secundarios (solo se activan en la célula)
- Vía oral.
- Excreción hepática.
- Vida media larga.
-1 dosis/día.
- Difunden bien a los compartimentos orgánicos.



AFECTACION DE LA MEMBRANA CELULAR:
POLIMIXINAS: Tienen toxicidad selectiva debido a que la presencia de colesterol en nuestras Mb las hace más rígidas, atacando el Ab a las bacterianas. Tienen carga + y Son los únicos Ab bactericidas que actúan contra células que no están en crecimiento. Son tóxicos tanto a nivel renal como hepático y también a nivel neurológico por ello su principal uso es ectópico.
Colistina: La Mb tiene carga negativa, esto atrae a la polimixina y cuando están cerca el acido graso se clava en la Mb, provocando la ruptura de la misma. Solo afecta a Gram – al tener una pared fina. Se administra por aerosol en pacientes con fibrosis quística actuando sobre las bacterias retenidas en el moco de la fibrosis quística y reduciendo sus efectos adversos.Polimixina B: Activo en infecciones contra pseudomonas aeruginosas. Uso tópico (colirios, gotas)
DAPTOMICINA: Tiene espectro opuesto a las polimixinas dado que actúa sobre Gram+. Se excreta por via renal y hepática y produce efectos secundarios, toxicidad hepática, problemas digestivos y algún problema neurológico. Su utilización queda reservada para infecciones principalmente sepsis para cocos Gram+ multirresistentes.

AFECTACION A NIVEL DEL ADN ; REPLICACION:
NITROIMIDAZOLES: Tienen 4-5 miembros. El más conocido es el Metronidazol: Es activo contra protozoos, Gram + y - pero siempre que sean anaerobios (común en Trichomonas vaginalis).
No tienen efectos secundarios y se administran por via oral siendo su excreccion básicamente hepática.
La molécula en si no tiene actividad, es proantibiotica. Cuando llega al citoplasma, el ambiente reductor de este en las anaerobias convierte el grupo nitro en amino (+) y la molécula con carga + se une al ADN e introduce rupturas en ambas cadenas.
QUINOLONAS: Bactericidas que actúan a nivel de la replicación de ADN, actuando a nivel de las topoisomerasas bacterianas. Son moléculas pequeñas e hidrofobicas. Se absorben muy bien y entran fácilmente en los compartimentos orgánicos
- Norfloxacina: En infecciones urinarias por su rápida excreción renal. Actúa sobre Gram –.
-Ciprofloxacino: Usada en infecciones sistémicas. Tiene un espectro mayor que la Norfloxacina en afectación a Gram -, y además afecta a pseudomonas. - Moxifloxacina: Amplio espectro, afecta a Gram + y cocos Gram -, Útil contra anaerobios, ya que penetra en ellos por difusión y por transporte activo.

AFECTACION A NIVEL DEL ADN; TRANSCRIPCION:
RIFAMICINAS: Se unen a la ARN-Pol impidiendo su acción. Son Ab grandes y muy hidrofobicos, pero que al contrario del resto de Ab grandes se absorbe muy bien en el intestino y Vida media muy larga
RIFAMPICINA; Tiene su uso restringido a Meningitis por Neisseria y Mycobacterium. Debido al lento crecimiento de las mycobacterias, el Ab les afecta muy despacio, requiriendo estos Ab tratamientos muy largos (9 meses a 2 años).
Rifabutina: Para casos de resistencia a rifampicina.

AB A NIVEL DE TRADUCCION. Subunidad 30S.
AMINOCICLITOLES: A diferencia del resto de Ab que afectan a la síntesis proteica, que son bacteriostáticos, estos son bactericidas. Son muy activos y de amplio espectro, más activos contra aerobios que anaerobios. Tienen muchos efectos secundarios. Limitando su uso a infecciones graves en hospital
ESTREPTOMICINA: Actualmente es un antituberculoso de reserva. Usado comúnmente en infecciones por parásitos intracelulares (Brucela), actuando en el momento en que es exocelular. Esto requiere que sea un Ab muy activo. Se usa en conjunción con un β-lactamico pues tienen efectos sinérgicos.
NEOMICINA: Toxico, se usa como antiséptico, como profilaxis y en infecciones intestinales. No se absorbe por esta vía.
GENTAMICINA: Es el más usado de los aminociclitoles. Actúa sobre pseudomonas.
AMIKACINA: Uso exclusivo de la UVI. Afecta a bacterias R a gentamicina.

TETRACICLINAS: Bacteriostáticos, muy hidrofobicos. Se administran por vía oral para infecciones por parásitos intracelulares. Pocos efectos secundarios, a remarcar la fijación por la dentina y hueso, provocando fragilidad ósea. Por esto es de uso exclusivo en adultos.
TETRACICLINA: Se inactiva con frecuencia dentro del organismo. Necesita 3 dosis/día.
DOXICILINA: Actúa sobre un rango mayor de bacterias que la tetraciclina y sobre R a esta. Tarda más en inactivarse que la tetraciclina.
TIGECIDINA: Reservado para afecciones graves.
AB A NIVEL DE TRADUCCION; SUBUNIDAD 50S:
LINEZOLID: Bacteriostático de espectro intermedio. Inocuo. Usado en infecciones por Staphylococcus resistentes, y en anaerobias Gram +.
CLORANFENICOL: Es de amplio espectro, usado en infecciones por parásitos intracelulares. Toxico, entra bien en nuestras células y ataca a las mitocondrias ya que estas tiene ribosomas similares a los bacterianos. Este proceso es más grave cuando más activa sea la célula.
MACROLIDOS: Bacteriostáticos.
ERITROMICINA: Principal sustituto de la Penicilina G (por alergias o R) y con un espectro similar a esta. Principalmente para afecciones respiratorias.
CLARITROMICINA: Solo actúa contra Gram + y dentro de este grupo contra mycobacterium atípicos (lepra, tuberculosis, etc.). Se usa en afecciones cardiacas.
AZITROMICINA: Amplio espectro y Vida larga (1 dosis/10 días)
TELITROMICINA: Bactericida. De espectro intermedio usado en infecciones por Streptococcus pneumoniae.
LINCOSINAMIDAS: Se usa en infecciones difíciles de tratar de otra forma como infecciones intestinales (anaerobias) que pueden causar peritonitis. Es más activo contra anaerobios que contra aerobios. El sistema de activación es similar al Metronidazol.
Uno de los más usados era la LINCOMICINA, que se excretaba rápido. Con el tiempo se fue sustituyendo por un Ab semisintetico llamado CLINDAMICINA


ANTIVIRALES
La obtención de fármacos antivirales siempre ha sido mucho más difícil que la de los antibióticos (antibacterianos), ya que los virus dependen obligatoriamente para vivir y multiplicarse ("replicarse") del metabolismo de la propia célula que infectan. Por lo tanto, los fármacos que bloquean la replicación vírica alteran también el funcionamiento de las células normales, y los límites entre las dosis terapéuticas y las dosis tóxicas son muy estrechos.
Por lo general, los antivirales existentes inhiben de alguna forma la síntesis de los ácidos nucleinos (DNA ó RNA) y/o de las proteínas del virus.
Las propiedades generales de los antivirales son:

-Selectividad

-Su eficacia y toxicidad están en relación con la competencia inmunológica del paciente.

-La mayoría no son eficaces sobre los virus latentes, sólo lo son duranre la fase de replicación viral.

Los antivirales se clasifican en:
Agentes antivirales:
Agentes contra Herpesvirus: Impiden la "replicación" o copia del DNA vírico, impidiendo así la multiplicación del virus
o Aciclovir es muy activo frente a los virus del herpes simple y de la varicela-zóster (el virus de la varicela es el mismo que causa el llamado herpes zóster). Según la naturaleza y gravedad de la viriasis, se emplea en crema, en comprimidos o por vía intravenosa
    • Valaciclovir que se convierte en aciclovir al tomarlo, permite menos tomas diarias que el propio aciclovir un virus que puede producir ceguera por afectación de la retina
    • Ganciclovir: Ejerce una potente inhibición de la replicación del CMV.
    • Valganciclovir: Profármaco del Ganciclovir.
    • Foscarnet: Es un inhibidor frente a la mayoría de las cepas de CMV resistentes a ganciclovir y de VHS y VVZ resistentes a Aziclovir.
    • Tromantadina se emplea tópicamente para viriasis de la piel.
    • Idoxuridina. Actúa sobre el DNA, tanto el del virus como el de la célula normal, por lo que es muy tóxica. Por ello, sólo se emplea tópicamente para viriasis de la piel y la córnea (herpes).
    • Vidabarina (Arabinosido de alanina ó Ara-A). Se emplea tópicamente para herpes de la piel y la córnea, y por vía intravenosa en la encefalitis por herpes simple (infección del cerebro, mortal sin tratamiento) y en la varicela grave de los inmunodeprimidos (pacientes con defensas alteradas
    • Trifluridina. Se emplea tópicamente para herpes de la córnea.
  • Agentes contra la Hepatitis:
    • Lamivudina: Inhibe la transcriptasa unversa. Actúa contra el virus de la Hepatitis B.
    • Ribavirina: No se conoce su mecanismo de acción. Actúa frente al virus de la Hepatitis C. y Es muy activa frente al virus respiratorio sincitial, que es un virus muy agresivo que afecta a lactantes y niños, produciendo graves procesos respiratorios. Se utiliza en aerosol en lactantes de alto riesgo.
  • Agentes contra el virus Influenzae: Impiden la entrada del virus a la célula.
    • Amantadina: se ha empleado en la profilaxis y el tratamiento de la gripe en pacientes de riesgo. también usado como antiparkinsoniano.
    • Rimantadina: Es un derivado más activo que la Amantadina.
    • Zanamivir y Oseltamivir: Inhiben la actividad de la neuraminidasa del virus Influenzae.
  • Otros agentes antivirales.
Agentes antirretrovirales: son un grupo creciente de fármacos que inhiben la "replicación" del VIH por distintos mecanismos. Usados en distintas combinaciones, han aumentado la supervivencia de los enfermos de forma espectacular.
o Foscarnet (ácido fosfonofórmico). Actúa tanto contra el VIH como contra el virus del herpes simple y el citomegalovirus (CMV), que suelen producir infecciones graves en el infectado por VIH.
o Inhibidores de la transcriptasa inversa:
§ Nucleósidos: Zidovudina (ZDU, antes AZT), fue el primer fármaco que, inhibiendo la "replicación" del VIH y aumentando el nº de linfocitos T-4 (las células de defensa a las que ataca el VIH), consiguió prolongar la vida de los infectados y retardar el inicio de infecciones "oportunistas" en estos enfermos. NO cura la infección VIH ni sus infecciones asociadas. Otros análogos de nucleótidos empleados solos o en combinación con ZDU son zalcitabina (ddC), didanosina (ddI), stavudina (d4T) y lamivudina (3TC).
§ No nucleósidos: Nuevo grupo de drogas que se emplean cuando hay resistencias a las anteriores. Incluye fármacos como nevirapina, delavirdina, o loviride.
o Inhibidores de las proteasas: Impiden la escisión de las poliproteínas. Eficaces en células en reposo. Lopinavir, Ritonavir, saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfinavir, y VX-478.
o Inhibidores de las integrasas: Enfurvirtida.

INTERFERONES
Son productos naturales que liberan las células normales sólo cuando son infectadas por un virus, y cuyo mecanismo de acción no se conoce del todo, pero alteran la "replicación" del virus sin alterar la función de las células normales. Hay muchos tipos. El llamado interferón-alfa se emplea en diversas viriasis, generalmente en pacientes inmunodeprimidos (pacientes con defensas alteradas).


ANTIFÚNGICOS

Las enfermedades infecciosas causadas por hongos son denominadas micosis. Las más comunes son aquellas que afectan a la piel, uñas, pelo o mucosas (MICOSIS SUPERFICIALES). Pero las infecciones fúngicas más complicadas de tratar son las MICOSIS SISTEMICAS que, al afectar tejidos más profundos u órganos, pueden llegar a comprometer la vida del paciente.

CLASIFICACION ANTIFÚNGICOS SEGÚN EL TIPO DE MICOSIS

ANTIFÚNGICOS PARA INFECCIONES SISTÉMICAS

· ANFOTERICINA B Se une al ergosterol de las membrana celular, originando poros que permean componentes intracelulares esenciales (p.e, iones potasio, aminoácidos).La base de su toxicidad selectiva radica en la mayor afinidad del antibiótico por el ergosterol (el principal esterol de la membrana fúngica) frente al colesterol (el principal esterol de las células eucariotas de mamíferos). La resistencia a la anfotericina B se produce cuando el hongo es capaz de alterar el ergosterol de su membrana.

Efectivo frente a la mayoría de las infecciones fúngicas sistémicas.

· AZOLES: Interfieren con la síntesis de ergosterol,
o Ketoconazol: Interacciona con un gran número de fármacos que utilizan el sistema del citocromo P450 para su metabolismo (ciclosporina, antidiabéticos orales, etc).
o Fluconazol: Es la 2ª opción en las infecciones sistémicas, al no tener las interacciones del ketoconazol y su vida media es de 22 horas, casi el triple.
o Itraconazol: Mas moderno, con un efecto a caballo entre los 2 anteriores. Se puede asociar a flucitosina en el tratamiento de meningitis.

· FLUCITOSINA: un inhibidor no competitivo de la timidilato-sintetasa y de la síntesis de DNA. No debe utilizarse en monoterapia pues los hongos pueden mutar y hacerse resistentes de forma rápida. Suele utilizarse en combinación con anfotericina B, para tratar candidiasis sistémica y criptococosis.


ANTIFUNGICOS PARA INFECCIONES SUPERFICIALES
· Terbinafina: Interfiere con las primeras etapas de la síntesis del ergosterol por lo que los precursores se acumulan en la célula, lo que conlleva a la ruptura de la membrana y a la muerte de la célula fúngica. Es uno de los mayores avances en el tratamiento de las infecciones por dermatofitos (tiñas, principalmente la ungueal, pero también la corporal, pies)

· Nistatina: Es otro antibiótico poliénico de estructura y mecanismo de acción similar a anfotericina B. Casi no se absorbe por vía oral. Su uso queda restringido al tratamiento de infecciones por candida superficiales o del tracto digestivo.

· Griseofulvina: Se une a los microtúbulos celulares, interfiriendo con la mitosis. Usado en el tratamiento de diversos tipos de tiñas producidas por dermatofitos.


· Azoles: clotrimazol, miconazol, tioconazol: administración tópica
usados exclusivamente para el tratamiento de micosis superficiales

ANTISÉPTICOS ORALES


Productos disponibles en solución, tabletas, polvo, gel, spray o laminillas que contienen sustancias que controlan o eliminan microorganismos dañinos, de modo que ayudan a preservar la salud de dientes, encías (tejido que rodea a la base de las piezas dentales) y lengua, son auxiliares en el tratamiento de infecciones que afectan a las estructuras de la boca. En consecuencia, permiten contar con aliento fresco y agradable.

La boca es un lugar en el que pueden alojarse o por el que pueden ingresar gran cantidad de hongos, bacterias y virus a través del aire y los alimentos, y aunque por lo general estos invasores se encuentran bajo control gracias a mecanismos de defensa naturales y a medidas de limpieza creadas por el hombre, existen factores que generan desequilibrio y pueden dar lugar a distintas alteraciones.

Situaciones como seguir dieta rica en azúcares, harinas y refrescos, fumar, ingerir alimentos entre comidas en repetidas ocasiones, introducir objetos sucios, estrés y ante todo mala higiene son factores que los especialistas en odontología señalan como responsables de los siguientes padecimientos:
  • Caries. Las bacterias que habitan la boca se alimentan de residuos de alimentos (principalmente hidratos de carbono y azúcares) que se acumulan entre los dientes y encías, y los transforman en ácidos que destruyen el esmalte o capa dura encargada de cubrir y proteger a los dientes, lo que tiene como consecuencia el surgimiento de cavidades u orificios de color grisáceo o café que crecen hasta la parte interna (dentina y pulpa) y que en casos graves generan muerte del nervio y vasos sanguíneos locales, así como pérdida de la pieza.
  • Dientes hipersensibles. La placa dentobacteriana, formada por saliva, restos de alimento, microorganismos y sus desechos ácidos es una pasta pegajosa que al solidificarse forma el sarro que irrita e inflama a las encías, por lo que la parte inferior del diente queda al descubierto y se muestra sensible ante estímulos como contacto con el aire y alimentos fríos o calientes.
  • Gingivitis. Este problema, como el anterior, se debe a la presencia excesiva de placa dentobacteriana, pero hablamos de una inflamación mucho mayor, la cual alcanza varias zonas en la boca. Se manifiesta con dolor, dientes sensibles y sangrado, y si no se recibe tratamiento oportuno, los tejidos que dan soporte a los dientes se destruyen e infectan, lo cual promueve su caída (periodontitis).
  • Aftas y llagas. La cavidad bucal está cubierta por tejido liso y húmedo (mucosa) que puede sufrir heridas, mismas que llegan a infectarse y dan lugar a la formación de úlceras pequeñas pero muy dolorosas que requieren algunos días para regenerarse. También la lengua está expuesta a cortaduras o heridas, tanto por introducir objetos extraños como por morderse, las que pueden ser invadidas por microorganismos.
  • Halitosis o mal aliento. Suele ser causado por ingestión de ciertos alimentos (ajo, cebolla, azúcares, grasas), mala higiene bucal, caries y enfermedades digestivas.

Afortunadamente, los antisépticos bucales formulados por la industria farmacéutica han demostrado su efectividad tanto en la prevención como en el tratamiento de estos problemas, de modo que ahora se han convertido en aliados de fácil acceso e invaluable ayuda en beneficio de la salud de la población en general.

COMPOSICIÓN:

Los enjuagues bucales son habitualmente soluciones hidroalcohólicas, esto es, mezclas de alcohol y agua. La concentración de etanol utilizada oscila entre el 4 y el 17 por ciento. Estas soluciones suelen utilizarse como vehículo para otros ingredientes activos.
Uno de los principios activos más habitual es el flúor, una sustancia de probada eficacia anticaries.

Además del flúor, los enjuagues bucales suelen incorporar otros ingredientes de efecto antiséptico tales como
· la clorhexidina
· el cloruro de cetilpiridinio
· la hexetidina

Uno de los aromas más utilizados en los enjuagues bucales es el mentol por la sensación de frescor que deja. Sin embargo, no se recomienda la utilización de mentol en concentraciones superiores al 2%, ni su uso en productos cosméticos en productos destinados a niños menores de tres años










Enlaces:

Vídeo sobre generalidades e historia del desarrollo de los antibióticos



Participantes : Marta Hidalgo González (2007-08). María Cristina Villa Álvarez (2009-10). Dan Rodríguez Campelo (2010-2011). Jaime Casal Álvarez (2011-2012)