Las enfermedades periodontales como infecciones bacterianas Artículo de revisión mostrando el orígen infeccioso de las enfermedades periodontales.

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Yuleydis Nieves Álvarez. 2010-2011.


MICROBIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES




La búsqueda de los microorganismos causantes de las enfermedades periodontales ha sido motivo de estudio durante los últimos 100 años. A principios del siglo XX, al tiempo que comenzaban a encontrarse los agentes etiológicos de otras enfermedades, empezó a investigarse cuál podría ser la causa de que una parte de la población desarrollara un cuadro clínico tras el cual acababan perdiéndose los dientes. Se empezó a otorgar un cierto protagonismo a distintos grupos de microorganismos, como a las amebas, las espiroquetas, los estreptococos y las bacterias fusiformes. Esta idea inicial acerca del origen bacteriano de la periodontitis fue poco a poco desapareciendo y dio lugar a una segunda corriente de pensamiento, en la que se creía que el origen estaba en alguna alteración constitucional o funcional del paciente, y que las bacterias no eran más que colonizadores secundarios de la enfermedad.


Las distintas teorías se han ido sucediendo a lo largo del pasado siglo; se retomó la idea del origen bacteriano, pero pensando más en una placa bacteriana de tipo inespecífico. De acuerdo a esta corriente de pensamiento, la mera presencia de bacterias bajo la encía, independientemente de su naturaleza, actuaría como factor irritante, originando la inflamación de los tejidos. Es decir, la presencia de placa es el requisito imprescindible y desencadenante para la aparición de las alteraciones periodontales.


En numerosos estudios de esta época se toman muestras en localizaciones enfermas y se consigue llegar a la conclusión de que la microbiota de dichas localizaciones es distinta de la de individuos sanos e, incluso, de la de los mismos individuos pero en otras localizaciones. A estos estudios se añade el buen resultado del tratamiento cuando se asocian antibióticos, lo cual acaba por confirmar la participación de microorganismos específicos en la etiología de las diferentes enfermedades periodontales.


1. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES GINGIVO-PERIODONTALES.

Durante muchos años, la Asociación Americana de Periodoncia ha clasificado las enfermedades periodontales en gingivitis y periodontitis (suave, moderada, severa y refractaria), en función de la región periodontal afectada.


Estas clasificaciones han sido ampliamente empleadas tanto por clínicos como por investigadores. En 1997, la Asociación Americana de Periodoncia decide formar un comité encargado de crear una nueva clasificación más completa, y es en el International Workshop for a Clasification of Periodontal Diseases and Conditions (1999) cuando se aprueba la actualmente vigente.


1. ENFERMEDADES GINGIVALES


1.1. Enfermedades Gingivales Inducidas por placa bacteriana


a. Gingivitis asociada solo con la placa bacteriana.
o Sin otros factores locales contribuyentes.
o Con otros factores locales contribuyentes.
b. Enfermedades Gingivales modificadas por factores sistémicos.
o Asociadas con el Sistema Endocrino.
- Gingivitis asociada a la Pubertad.
- Gingivitis asociada al Ciclo Menstrual.
- Asociadas al Embarazo: Gingivitis, Granuloma Piógeno.
- Gingivitis asociada a la Diabetes Mellitus.
o Asociadas con Discrasias Sanguíneas
- Gingivitis asociada a Leucemia.
- Otras
c. Enfermedades Gingivales modificadas por Medicamentos
o Enfermedades Gingivales modificadas por Drogas.
- Agrandamientos Gingivales influidos por Drogas.
- Gingivitis influidas por Drogas: Asociadas a Anticonceptivos Orales, Otras.
d. Enfermedades Gingivales modificadas por Malnutrición.
o Gingivitis por Déficit de Ac. Ascórbico.
o Otras


1.2. Lesiones Gingivales No Inducidas por Placa.


a. Enfermedades Gingivales de Origen Bacteriano Específico.
o Asociadas a Neisseria gonorrea.
o Asociadas a Treponema pallidum
o Asociadas a Especies Estreptocócicas.
o Otras.
b. Enfermedades Gingivales de Origen Viral.
o Infecciones por Herpesvirus.
- Gingivoestomatitis Herpética Primaria.
- Herpes oral recurrente.
- Infecciones Varicela-zóster.
o Otras.
c. Enfermedades Gingivales de Origen Fúngico.
o Infecciones por especies Candida.
- Candidosis Gingival Generalizada.
o Eritema Lineal Gingival.
o Histoplasmosis.
o Otras.
d. Lesiones Gingivales de Origen Genético.
o Fibromatosis de origen Gingival.
o Otras.
e. Manifestaciones Gingivales de Condiciones Sistémicas.
o Desórdenes Mucocutáneos.
- Liquen Plano.
- Penfigoide.
- Pénfigo Vulgar.
- Eritema Multiforme.
- Lupus Eritematoso.
- Inducidos por Medicamentos.
- Otros.
o Reacciones Alérgicas.
- Materiales de Restauración Dental.
- Reacciones atribuibles a: Pastas Dentales/Dentífricos; Irrigadores orales/Colutorios; Aditivos de Chicles; Alimentos y Aditivos.
- Otros.
o Lesiones Traumáticas (autolesiones, iatrogénicas, accidentales).
- Lesión Química.
- Lesión Física.
- Lesión Térmica.
o Reacciones a Cuerpo Extraño.
o No Especificadas de Otra Forma.


2. PERIODONTITIS CRÓNICA.


2.1. Localizada.
2.2. Generalizada.


3. PERIODONTITIS AGRESIVA.


3.1. Localizada.
3.2. Generalizada.


4. PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS.


4.1. Asociadas a Desórdenes Hematológicos.
o Neutropenia Adquirida.
o Leucemias.
o Otras.
4.2. Asociada a Desórdenes Genéticos.
o Neutropenia familiar cíclica.
o Síndrome de Down.
o Síndromes de Déficits en la adhesión de los leucocitos.
o Síndrome de Papillon-Lefevre.
o Síndrome de Chediak-Higashi.
o Síndromes de Histiocitosis.
o Enfermedades del almacenamiento de glucógeno.
o Agranulocitosis Infantil Genética.
o Síndrome de Cohen.
o Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y VIII).
o Hipofosfatasia.
o Otras.


4.3. No Especificadas de otra forma.


5. ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROTIZANTES.


5.1. Gingivitis Necrotizante Ulcerativa (GUN).
5.2. Periodontitis Necrotizante Ulcerativa (PUN).


6. ABSCESOS DEL PERIODONTO.


6.1. Absceso Gingival.
6.2. Absceso Periodontal.
6.3. Absceso Pericoronario.
7. PERIODONTITIS ASOCIADAS CON LESIONES ENDODÓNTICAS.
o Lesiones combinadas Peridontales-Endodónticas.


8. CONDICIONES Y DEFORMIDADES ADQUIRIDAS O DEL DESARROLLO.


8.1. Factores localizados relacionados con el diente que modifican o predisponen a la presencia de enfermedades gingivales/periodontitis inducidas por la placa.
o Factores Anatómicos del diente.
o Restauraciones/Aparatología dental.
o Fracturas Radiculares.
o Reabsorción Radicular Cervical y Desgarros de Cemento.


8.2. Deformidades y Condiciones Mucogingivales alrededor de los dientes.
o Recesión Gingival/Tejido Blando: Superficies Vestibulares o Linguales; Interproximal (papilar).
o Falta de Encía Queratinizada.
o Profundidad del Vestíbulo Disminuída.
o Frenillo Aberrante/Posición Muscular.
o Exceso Gingival.
o Color Anormal.


8.3. Condiciones y Deformidades Mucogingivales en Crestas Desdentadas.
o Cresta Vertical y/o Horizontal Deficiente.
o Falta de Encía/Tejido Queratinizado.
o Agrandamiento Gingival/De Tejido Blando.
o Frenillo Aberrante/Posición Muscular.
o Disminución de la Profundidad de Vestíbulo.
o Color No Normal.


8.4. Trauma Oclusal.
o Trauma Oclusal Primario.
o Trauma Oclusal Secundario.



2. ETIOLOGÍA DE LAS PERIODONTITIS.




La periodontitis es un proceso inflamatorio producido por ciertas bacterias con actividad periodontopatógena proveniente de la placa subgingival.
La enfermedad se desencadena cuando en un individuo se producen una serie de factores predisponentes, que hacen que la respuesta del hospedador a la presencia de determinadas bacterias sea insuficiente, para impedir la invasión de estos patógenos. Entre estos factores se encuentra:


1. GINGIVITIS PREEXISTENTE
Las reagudizaciones de un proceso anterior mal tratado o desencadenado por otros factores pueden dar lugar a la reaparición de la enfermedad.


2. MALA HIGIENE ORAL
La mala higiene oral contribuye al establecimiento de la enfermedad. Y el disconfort que sienten los pacientes al cepillarse, por el sangrado, inflamación… conducen cada vez a peor higiene que proporciona la base para el asiento de la enfermedad.


3. ESTRÉS
Está ampliamente documentado por la literatura que la prevalencia de la GN entre militares aumenta en condiciones que producen altos niveles de estrés, como, por ejemplo, un conflicto bélico, en personas extoxicómanas, o en universitarios en periodos de exámenes.
Durante estos periodos de estrés, la higiene oral se ve disminuida, la alimentación se vuelve inadecuada, el consumo de tabaco aumenta y la capacidad inmune puede verse afectada negativamente. El estrés activa el eje hipotalámico-pituitario-adrenal resultando en un aumento de los niveles de glucocorticoides en suero y orina.


4. MALNUTRICIÓN
Es más frecuente en adultos jóvenes de Europa y EE.UU. mientras que es más propia en niños de países en desarrollo. Se refiere principalmente a carencias proteicas.
A la GUN propia de niños malnutridos, especialmente después de una infección viral por protozoos, que cursa con una infección de progresión rápida, desfigurante y a menudo letal se le denomina Noma.


5. TABACO Y ALCOHOL
Estudios recientes demuestran una asociación compleja entre el hábito de fumar y la periodontitis. La nicotina induce la secreción de epinefrina, lo que conlleva una disminución de la microcirculación gingival y la alteración de la susceptibilidad tisular. También parece influir en la disminución de los linfocitos T y la alteración de la quimiotaxis y la actividad fagocítica de los PMN que provoca el tabaco.
El consumo de alcohol parece estar asociado con las alteraciones fisiológicas y psicológicas que provoca en los grandes bebedores.


6. INMUNODEPRESIÓN
El aumento de los niveles de cortisol se asocia con la depresión en la función de los linfocitos polimorfonucleares. Esta depresión se ha visto que ocurre en los pacientes con EPN, afectando, no sólo a su quimiotaxis, sino también a su actividad fagocítica y bactericida.
Además, también se ha sugerido que los niveles elevados de esteroides proporcionarían los nutrientes ideales para el crecimiento de determinadas bacterias, como Prevotella intermedia, y producirían alteraciones en la microcirculación gingival.


En cuanto a la fisiopatología de la enfermedad, la respuesta inmune ha sido uno de los pilares fundamentales donde se basó el concepto patogénico de la periodontitis.


En la década de los años 90 se postuló que las bacterias son esenciales para el inicio de la enfermedad periodontal, pero que existen factores como el tabaquismo y los de índole genética que pueden ser determinantes de la diferente expresión clínica y severidad de los distintos tipos de periodontitis. Las bacterias causan la destrucción tisular activando diversos componentes del sistema inmune del paciente, jugando no solo una función de protección sino también de defensa al mismo tiempo que será en algún grado responsable de la destrucción en las diferentes etapas inflamatorias de la enfermedad.


Las bacterias y sus productos estimulan a las células del hospedador para que liberen ciertos mediadores inflamatorios como las citocinas y prostanglandinas. Estas bacterias tienen un papel significativo en la patogénesis de la periodontitis participando en la formación de la bolsa periodontal, destrucción del tejido conectivo y reabsorción del hueso alveolar a través de mecanismos directos e indirectos.
Una vez establecida la periodontitis, se forma un infiltrado inflamatorio constituido por diferentes tipos celulares como linfocitos y macrófagos que van a producir distintos subtipos de citoquinas que participarán en la activación de los procesos de destrucción del tejido conectivo de inserción periodontal. La migración leucocitaria es básica para eliminar bacterias y centrar las células inmunes en sitios donde la presencia de antígenos es constante y su control depende de acciones asociadas entre moléculas de adhesión, quimioquinas y la expresión de sus receptores. Aunque gran número de bacterias son capaces de producir una degradación directa de los tejidos, la pérdida de tejido conjuntivo representa un mecanismo de defensa del hospedador que intenta protegerse merced a la proliferación del epitelio de unión en su sentido apical.
La manifestación de la enfermedad depende de la interacción entre factores del hospedador, ambientales y del agente microbiológico por lo que es probable que un ambiente específico y factores genéticos sean los que puedan en cierto grado determinar la susceptibilidad del individuo. Por lo tanto la microbiota bacteriana periodontopatógena es necesaria pero no suficiente para que exista enfermedad, siendo además necesaria la presencia de un hospedador susceptible. La respuesta inmune también está regulada por la selección y muerte de las células inmunocompetentes mediante un mecanismo específico de apoptosis de aquellas células que conforman el infiltrado inflamatorio presente en la periodontitis.


Los estudios epidemiológicos han demostrado una asociación significativa entre la gravedad de las enfermedades periodontales, la cantidad de placa dental y grado de higiene bucal.
Los estudios clínicos longitudinales en el hombre señalan que existe una relación causa-efecto entre formación, acúmulo de placa dental y desarrollo de gingivitis. Todos ellos demuestran que el acúmulo de placa siempre es previo al comienzo de la enfermedad. Por otro lado los estudios también confirman que se puede conseguir una prevención y control de la enfermedad tanto por una terapéutica antimicrobiana de control de la placa y mantenimiento, como con una terapéutica antimicrobiana quimoterápica.


Las bacterias al actuar sobre el tejido conectivo provocan una serie de reacciones inflamatorias e inmunológicas en el hospedador. Durante esta respuesta inflamatoria se presenta una acumulación de células que pueden asociarse a la activación de procesos de destrucción del tejido conectivo.


Una vez establecida la periodontitis se forma un infiltrado inflamatorio constituidos por linfocitos T y macrófagos que producen subtipos selectivos de citocinas que van a participar en la activación de los procesos de destrucción del tejido conectivo de inserción periodontal.


Los mecanismos de actuación de los factores de virulencia son directos por invasión de los tejidos produciendo sustancias nocivas que llevaran a la muerte celular e indirectos por la activación de células inflamatorias que sean capaces de producir y liberar una serie de mediadores que actúan sobre efectores, con una potente actividad pro-inflamatoria. Todo esto se realiza de una manera secuencial en la que a la microbiota patógena sucede la actuación de los neutrófilos que irán a defender y fagocitar. Si la defensa es adecuada sucederá una gingivitis y una enfermedad limitada, pero si es al contrario habrá una penetración bacteriana que tiene una actuación no solo a nivel sistémico (cardiopulmonar, renal, etc.) sino hacia la periodontitis que pasará por diversas etapas y grados de severidad. Se llega con ello a la actuación del eje linfocito-monocito y a la liberación de los mediadores inflamatorios y citoquinas que destruirán el tejido, expresado clínicamente por la formación de la bolsa periodontal y la pérdida de hueso que a su vez volverán a cerrar el círculo y aumentarán la presencia de la microbiota patógena.


En todo este esquema aparecerán los factores de riesgo tanto ambientales como adquiridos (diabetes, tabaquismo) y los factores genéticos.


Sin embargo, no está explicado el papel del hospedador en su totalidad así como lo que determina la susceptibilidad, tasa de progresión y el tratamiento y recidiva del proceso. Aquí el genotipo positivo o negativo juega un importante papel en la expresión clínica de la enfermedad.


En salud el epitelio del surco y de unión evita la invasión bacteriana actuando como una barrera efectiva a la entrada de las mismas o de sus productos. El flujo continuo de limpieza (autoclisis) de la saliva, junto con los anticuerpos y el flujo gingival crevicular actuarán como mecanismos defensivos ante la infección. La entrada de las bacterias o de sus productos favorece la llegada al tejido conectivo provocando una vasodilatación e inflamación de los vasos sanguíneos.
El aumento en el número de neutrófilos que van a migrar a través del epitelio de unión, llegará a formar una parte principal del infiltrado inflamatorio, al mismo tiempo que las células más coronales del epitelio de unión comienzan a proliferar con lo que se va a iniciar la formación de bolsa periodontal. En el infiltrado también existen macrófagos que aumentarán en la evolución de la gingivitis a periodontitis. Los lipopolisacáridos (LPS) de las bacterias actúan sobre las células como macrófagos, linfocitos, fibroblastos y osteoblastos/osteoclastos.La proteína de unión al LPS forma un conjunto con este permitiendo su unión a un receptor específico presente en los monocitos. La activación del receptor CD14, producirá la secreción de moléculas proinflamatorias como la 1Ll, 1L6, TNF, PGE2. Estas moléculas a su vez, liberan los mediadores secundarios de la inflamación, como el factor de activación de plaquetas (PAF), bradiquinina e histamina (aminas bioactivas) y las prostaglandinas. El complemento y su activación en forma de cascada con cerca de 30 proteínas tanto en su vía clásica como alternativa tienen como un primer efecto la opsonización de las bacterias por los anticuerpos, posibilitando la destrucción bacteriana. La vía clásica se activa por el complejo antígeno-anticuerpo y la vía alternativa se inicia por LPS u otros productos bacterianos que van a producir la ruptura directa del C3 e iniciar la activación de la cascada.


Las bacterias implicadas en la enfermedad periodontal tienen diferentes mecanismos para evadir al sistema de complemento e incluso algunas poseen una actividad proteolítica en su superficie celular que es capaz de degradar a ciertos componentes del sistema del complemento como C3 y C5. También tienen la capacidad de liberar al medio moléculas capaces de unirse al complemento, de manera que la actividad sobre la bacteria se vea disminuida. Bacterias como Pg y Aa presentan estructuras hidrocarbonadas con gran poder antigénico que desarrolle una respuesta importante de Ig G2.


La presencia de neutrófilos es uno de los mecanismos más importantes y también de los primeros a nivel defensivo local. Estas células salen de los vasos sanguíneos inflamados y migran desde la microcirculación del tejido conectivo gingival hacia el epitelio de unión. En su trayecto realizan funciones de fagocitosis y destrucción bacteriana con lo que al actuar como un mecanismo defensivo impedirán la extensión lateral y apical de la placa. Algunas bacterias periodontopatógenas son capaces de evadir a los neutrófilos. En enfermedades en los que los neutrófilos están alterados sea en su cantidad como su cualidad (neutropenia cíclica, síndrome de Chediak-Higashi) o inducidas por drogas (penicilina, femilbutazona etc.) se presenta una alta tasa de destrucción periodontal.


La destrucción del tejido óseo es en gran parte estimulada por la liberación de prostanglandinas. Se ha visto una asociación positiva entre los niveles de PGE2 en el fluido crevicular y el aumento de la severidad y agresividad de la enfermedad. El macrófago gingival activado por LPS va a producir altos niveles de PGE2 junto con las citoquínas producidas por macrófagos que también liberan PGE2. El resultado final es la estimulación de los osteoclastos, la pérdida del tejido conectivo de inserción, el hueso y el tejido conectivo gingival.


La destrucción de la matriz de tejido conectivo se lleva a cabo por las metaloproteinasas que van a ser sintetizadas por monocitos, macrófagos, queratinocitos y células endoteliales.
Las MMPs son una familia de proteinasas dependientes de Zn2+ y Ca2+ capaces de degradar la mayoría, sino todos, los componentes de la matriz extracelular. Los patógenos periodontales median la degradación del tejido conectivo durante el desarrollo de la enfermedad periodontal. Es posible esperar que un período de destrucción periodontal se encuentre correlacionado con un desbalance entre la expresión de metaloproteinasas y sus inhibidores, y este desbalance biológico podría ser un significativo marcador de destrucción en la periodontitis. Estudios recientes permiten sugerir que la degradación de tejido periodontal solo puede ocurrir en pacientes o en sitios donde el nivel de inhibidores de metaloproteinasas sea bajo, y el nivel de metaloproteinasas sea alto. El asumir que la acumulación de leucocitos pueda contribuir a una mayor producción de MMPs puede explicarnos en parte la destrucción que se produce en la periodontitis y se ha visto que la masiva infiltración inflamatoria, predominantemente de Linfocitos T y Macrófagos, es crítica para el progreso de la enfermedad, ya que liberan citoquinas y producen o estimulan la producción de MMPs por células del entorno. La interacción de estas células inflamatorias contribuye directamente a la sobreproducción local de MMPs.





3. FACTORES MICROBIANOS:
PLACA SUBGINGIVAL Y DISBIOSIS DEL ECOSISTEMA MICROBIANO.


La etiología infecciosa de las gingivitis y periodontitis está ampliamente demostrada, y así desde el punto de vista que etiopatogénico no existen dudas que estas enfermedades en sus diferentes variantes clínicas, se deben a la placa subgingival y que las bacterias que colonizan esta, son las causantes del proceso destructivo de las estructuras periodontales. Aunque hay más de 300 especies que se aíslan en los sacos periodontales, solo un pequeño porcentaje de ellas se consideran etiológicamente importantes. El grupo de Bacilos Anaerobios Gram Negativos mayormente relacionados en la etiología de la enfermedad periodontal comprende los Géneros Porphyromonas, Prevotella, Bacteroides y Fusobacterium.


De todos los patógenos periodontales descritos, dos de ellos parece que están más claramente asociados a la periodontitis: Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) y Porphyromonas gingivalis (Pg).


Aa es un coco o bacilo corto, pequeño, gramnegativo, capnofílico, no-móvil y sacarolítico. En niños sanos, Aa puede llegar a estar presente en un 0-26%. La enfermedad periodontal destructiva está frecuentemente asociada a este patógeno y se considera el causante principal de la periodontitis de inicio precoz. En la periodontitis prepuberal, la prevalencia del Aa es del 40-100%. La periodontitis juvenil localizada es la entidad que está más asociada a esta bacteria, la cual se encuentra en un 75-100% de las lesiones.
En la periodontitis del adulto está presente sólo en un 30-40%, ya que con la edad disminuye su prevalencia. Pg es un bacilo gramnegativo, anaerobio, no-móvil y asacarolítico, que produce colonias con pigmentaciones marrones en medio de cultivo agar-sangre. Los niños y adolescentes sanos no suelen presentarlo en su microbiota subgingival. Se ha descrito en un 3763% de los pacientes con periodontitis juvenillocalizada, aunque representa una pequeña parte de la microbiota en los estadios iniciales de la enfermedad. Sin embargo, Pg es el patógeno principal de la periodontitis juvenil generalizada. En la periodontitis del adulto su prevalencia es del 40-100%, es el patógeno más importante y se encuentra en mayor proporción en las bolsas profundas.


La placa subgingival es aquella localizada a nivel del espacio virtual del surco gingival escasamente colonizado en estado de salud periodontal, sin embargo, la cantidad y diversidad de microorganismos aumentan en presencia de enfermedad, desarrollando a este nivel una biopelícula y transformándose el espacio virtual en auténtica bolsa, que lleva a la destrucción del hueso alveolar. Esta biopelícula se caracteriza por adoptar una estructura diferente a las de localización supragingival y radicular que sólo se adhieren a la superficie dental. El hábitat natural de Aa y Pg es el área subgingival, ya que requieren para su desarrollo un ambiente anaeróbio como el que proporcionan las bolsas periodontales. En el área supragingival también se encuentra en una proporción alta, aunque es en el área subgingival donde encuentran el ambiente idóneo para su crecimiento y desarrollo.


EQUILIBRIO HUÉSPED-FLORA


En el individuo sano, la flora de la cavidad oral está en equilibrio ecológico con el huésped y esto permite mantener en estado de salud las estructuras del periodonto. Pero esta relación estable se puede alterar como consecuencia de una serie de factores como la terapia antimicrobiana o los cambios en la susceptibilidad del huésped debidos a la alteración de algún mecanismo de defensa.


En un periodonto sano, Aa y Pg pueden estar presentes en proporciones bajas y con un crecimiento controlado. Si aumenta la cantidad de estos patógenos se altera la homeostasis del ecosistema, lo que conduce a la aparición de la enfermedad periodontal. Estudios que comparan la cantidad de Aa y Pg en la flora subgingival, muestran que predomina la presencia de Pg.


La microbiota habitual de la cavidad oral en un hospedador comprometido producirá una infección oportunista o, ante modificaciones locales, un sobrecrecimiento. En estos dos casos la causalidad estaría relacionada con una placa ecológica. Pero los microorganismos pueden tener un origen exógeno, aunque, también como indicábamos, algunas veces estarán como residentes en baja proporción o no son habituales de la cavidad oral, originando una infección verdadera, un estado de portador, o una sobreinfección. Especialmente periodontopatógenos serían A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis y T. forsythensis, y su asociación con las periodontitis se debería a una placa relativamente específica.


En salud hay un equilibrio entre agresión de bacterias y resistencia del huésped que si se rompe, bien sea por aumento del número y/o virulencia de los gérmenes o bien por una disminución de las defensas, surge la enfermedad.




4. CRITERIOS DE SOCRANSKY Y PERIODONTITIS.

Se considera patógeno a aquella bacteria capaz de desafiar los mecanismos de defensa del huésped, causar daño y alterar el equilibrio entre el huésped y la microflora oral.
Según Socransky, los criterios para definir los patógenos periodontales incluyen:
1) que exista relación con la enfermedad periodontal con incrementos en la cantidad de microorganismos en sitios enfermos;
2) presencia de mejoría clínica tras la eliminación o disminución de las bacterias del área subgingival;
3) presencia de reacción inmunitaria celular o humoral del huésped;
4) patogenicidad en modelos animales experimentales;
5) presencia de factores de virulencia que permitan que el microorganismo generen destrucción de los tejidos periodontales.




5. FORMAS CLÍNICAS DE PERIODONTITIS. INFECCIÓN DE VINCENT.

Las periodontitis agresivas suelen iniciarse en edades infantiles o en adultos jóvenes, muestran una evolución rápida, responden peor al tratamiento, se acompañan de un déficit en la funcionalidad de los PMN y el microorganismo más prevalente es A. actinomycetemcomitans serotipo b, sin embargo, recientes estudios implican también a Campylobacter rectus, T. forsythensis, genotipos II y IV y a P. gingivalis.




En cuanto a las enfermedades periodontales necrosantes (gingivitis y periodontitis), aparte de diversos factores asociados, se relacionan con microorganismos como P. intermedia, P. nigrescens, T. denticola y Fusobacterium nucleatum. La gingivitis necrotizante (GN), la periodontitis necrotizante (PN) y la estomatitis necrotizante (EN) son los trastornos inflamatorios más graves causados por las bacterias de la placa. Son rápidamente progresivas, avanzan con destrucción tisular masiva y representan entidades evolutivas de un mismo proceso nosológico, es por ello, que de forma conjunta, se las reconoce con el nombre de enfermedad periodontal necrotizante.


La descripción clásica de esta enfermedad se debe a Plaut y a Vincent, a partir de entonces se la denominó enfermedad de Vincent, fusoespiroquetosis, infección de Vincent, mal de Vincent, gingivitis de Vincent o gingivoestomatitis de Vincent. También se le ha denominado con los nombres de "estomatitis espiroquetal", pútrida, fétida, angina pseudomembranosa, gingivitis ulcerosa, "Gingivitis ulceromembranosa", "gingivitis ulcerosa necrosante aguda" (GUNA) y "boca de trinchera".


La Gingivitis Necrosante es una afección gingival destructiva inflamatoria, caracterizada por papilas y márgenes gingivales ulcerados y necróticos que producen ese aspecto característico de heridas hechas con sacabocados. Las úlceras están cubiertas de un material blando blanco-amarillento o grisáceo que ha sido denominado "pseudomembrana". Sin embargo, ese material no tiene cohesión y se asemeja muy poco a una membrana. Consiste principalmente en fibrina y tejido necrótico con leucocitos, eritrocitos y masas de bacterias. La eliminación de ese material blando produce sangrado y queda expuesto el tejido subyacente ulcerado.


Las lesiones necrosantes se desarrollan rápidamente y son dolorosas, pero en las etapas iniciales, cuando las áreas necróticas son relativamente pocas y pequeñas, el dolor suele ser moderado. El dolor intenso es a menudo la razón principal para que los pacientes busquen tratamiento. Sangra con facilidad. Esto se debe a la inflamación aguda y a la necrosis con exposición del tejido conectivo subyacente. El sangrado puede comenzar espontáneamente y en respuesta al contacto más leve. En las primeras fases de la enfermedad, las lesiones están típicamente confinadas a la cima de unas pocas papilas interdentarias. La Tumefacción de los ganglios linfáticos de la región es particularmente evidente en los casos avanzados. Esos síntomas suelen estar confinados a los ganglios linfáticos submandibulares, pero pueden estar afectados también los cervicales. El progreso de la enfermedad puede ser rápido y originar la necrosis de partes mayores o menores del hueso alveolar.


De una forma esquemática puede decirse que las periodontitis crónicas son clínicamente significativas a partir de los 35 años, evolucionan lentamente, la funcionalidad de los leucocitos polimorfonucleares (PMN) es aparentemente normal y se implican una amplia gama de microorganismos como P. gingivalis, Prevotella intermedia, T. denticola, T. forsythensis, Prevotella nigrescens y otros. En el caso de periodontitis refractaria parece asociarse a T. forsythensis, P. intermedia,P. nigrescens y otros microorganismos.


6.DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LAS PERIODONTITIS.

No sólo debe evaluar la presencia de los periodontopatógenos sino además cuantificarlos. Esto parece que predice mejor el riesgo de pérdida ósea que los meros estudios de prevalencia.


La especificidad de sitio es una limitación importante; así para afirmar que un sujeto no está infectado, con un 95% de confianza, 25 zonas examinadas deben ser negativas para A. actinomycetemcomitans, y 6 y 3 respectivamente para P. gingivalis y T. forsythensis, a partir de bolsas de más de 5 mm elegidas al azar.


En cuanto a los umbrales que permiten establecer una mayor posibilidad de pérdida de inserción, se señalan 3x104 para A. actinomycetemcomitans y 6x105 para P. gingivalis.


A. TOMA DE MUESTRA.


Tras la eliminación de la placa supragingival, habitualmente se efectúa con puntas de papel introducidas y mantenidas unos segundos en el surco gingival, también puede realizarse mediante raspado empleando curetas.


B. CULTIVO.


Es el método de referencia para evaluar la sensibilidad a los antibióticos y conocer toda la microbiota subgingival. Por el contrario como sólo proliferan bacterias vivas hay que ser muy riguroso en el transporte, son necesarios múltiples medios selectivos para estudiar determinadas bacterias, diversas atmósferas para la incubación, los resultados finales por el lento crecimiento de algunos anaerobios pueden tardar más de una semana, algunos periodontopatógenos como T. forsythensis o los treponemas orales son difíciles de cultivar, etc. Todo ello hace que su aplicación rutinaria sea poco eficaz, y que de hecho, como comentábamos al hacer mención de los tipos de infecciones periodontales o a estudios de distintos tipos de periodontitis, los resultados mediante cultivo han podido inducir en el pasado a importantes errores.


C. MÉTODOS ENZIMÁTICOS.


Se basan en demostrar la existencia de una enzima trípsica que hidroliza un sustrato, benzoil-D, L-arginina-naftilamida (BANA) originando un compuesto coloreado. La prueba daría positiva de forma inespecífica cuando exista P. gingivalis, T. denticola, T. forsythensis y algunas especies de Capnocytophaga. Pese a sus limitaciones ha mostrado su utilidad como marcador de actividad microbiana y en determinados tipos de pacientes.


D. METABOLITOS BACTERIANOS.


Aunque aún queda mucho por dilucidar, parece que existe una relación entre el incremento de CVs y la severidad y actividad de las periodontitis.


E. MÉTODOS INMUNOLÓGICOS.


Se basan en la detección de antígenos bacterianos usando anticuerpos conocidos. Se han empleado diversas técnicas como inmunofluorescencia directa o indirecta, citometría de flujo, ELISA, aglutinación con látex, etc. Aunque son test rápidos pueden proporcionar reacciones cruzadas y no es fácil obtener anticuerpos monoclonales específicos.


F. MÉTODOS MOLECULARES.


Entre ellos se encuentran las sondas de ADN y especialmente la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y sus variantes. No sólo permiten detectar periodontopatógenos sino cuantificarlos. En el caso concreto de la PCR hay que considerar que es una técnica básica en el diagnóstico microbiológico por su alta sensibilidad, especificidad y rapidez; no requiere microorganismos vivos y permite detectar especies difícilmente cultivables. Es cierto, sin embargo, que con su único empleo no es posible realizar estudios de susceptibilidad in vitro salvo si se utilizan genes codificantes de resistencia.


DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO


A. RESPUESTA INMUNE.


La detección de anticuerpos séricos y a nivel sulcular por diversas técnicas no permite establecer con seguridad, como se mencionó previamente, si es indicativa de protección o inactividad o bien de actividad. Parece ser que en las formas agresivas hay relación entre disminución y severidad del cuadro pero no en las de evolución crónica.
En los PMN se han estudiado diversos factores que establecen su funcionalidad y en los monocitos la respuesta ante los liposacáridos.


B. MEDIADORES INFLAMATORIOS.


Con desiguales resultados se han investigado diversos compuestos en el líquido gingival: IL-1, IL-6, TNF-α, PGE-2 (35), IL-4, IL-10, IL-2 y otros.


C. ENZIMAS LÍTICAS EN EL SURCO GINGIVAL A CONSECUENCIA DEL PROCESO INFLAMATORIO.


Las más estudiadas han sido las metaloproteasas y entre ellas la colagenasa. Igualmente se han evaluado la elastasa, spartatoaminotransferasa, catepsinas, glucuronidasa, dipeptidilpeptidasa, etc. En prácticamente todos los casos su incremento se relaciona con las pérdidas de inserción severa.

7. MICROBIOLOGÍA DE LA PERIIMPLANTITIS.


Los tejidos que soportan los implantes osteointegrados también son susceptibles a patologías que pueden llevar a la pérdida del implante. Diversos factores de riesgo aparecen detrás de dichas situaciones, con lo que debemos valorar, hábitos tabáquicos, calidades óseas, factores sistémicos, riesgos ocasionados por trauma quirúrgico y contaminación bacteriana durante la inserción, o incluso una mala distribución de fuerzas que generen sobrecarga.


Todos estos últimos tópicos están relacionados con la perdida prematura del implante. En cambio, hay factores que se relacionan más, con la pérdida tardía de los implantes. En ellos, se ven involucrado el medioambiente de la cavidad oral y la capacidad del propio individuo para mantener un equilibrio con el mismo. Son parámetros similares a las lesiones periodontales asociadas a dientes y están íntimamente relacionadas con la carga microbiana de la placa bacteriana. Actualmente se piensa que el fracaso de los implantes después del proceso de osteointegración esta principalmente motivado por la infección bacteriana.


La flora bacteriana en la cavidad oral antes de la colocación de implantes osteointegrados va a determinar la composición de la nueva microbiota que se va a formar alrededor de los mismos. Muchos investigadores han intentado relacionar el biofilm bacteriano inducido alrededor de los implantes con el biofilm dental encontrado en la enfermedad periodontal.


Es importante considerar la situación en la que se encuentra el paciente previa rehabilitación con implantes, debemos distinguir a aquellos que son desdentados totales de los que son parcialmente edéntulos.


- Cuando no existe ningún tipo de patología la flora esta compuesta por cocos gram positivos, aerobios y bacilos inmóviles, tanto en implantes como en dientes.


- En situaciones patológicas la flora tanto en dientes como en implantes estará compuesta por bacterias anaerobias, gram negativas y encontraremos también aumentado el porcentaje de bacilos móviles, fusiformes y espiroquetas (Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Capnocytophaga,etc.).


Muchos factores contribuyen al fracaso de los implantes, sin embargo un número creciente de estudios demuestran que es evidente el efecto negativo de la presencia de bacterias anaeróbicas en los tejidos periimplantarios.


Existen 5 líneas de evidencia que soportan la idea del papel fundamental de los microorganismos en la etiología de la periimplantitis:


1- Los depósitos de placa en implantes puede inducir mucositis periimplantaria.


2- La demostración de diferencias cuantitativas y cualitativas en la microflora asociada con éxito y fracaso de los implantes.
Factor de asociación. Las situaciones de éxito y fracaso de implantes presentan diferencias marcadas en la composición de la flora asociada. La flora bacteriana que coloniza los implantes exitosos está constituida por cocos gran positivos, mientras que en los casos de de fracaso de implantes se encuentran bacterias gram negativas anaerobias tales como Porfiromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, y Actinomices actinomicetemcomitans, fusobacterias y espiroquetas. Los estudios longitudinales han demostrado que la cantidad de bacterias presentes en los casos de éxito de implantes es baja y la composición de la flora no cambia respecto a la situación normal. Autores diversos señalan que en el caso de pacientes parcialmente desdentados con peridontitis previa que van a ser rehabilitados con implantes puede suceder que los microorganismos periodontopatógenos que se encuentran en el biofilm dental sean transmitidos desde dichos dientes remanentes a los implantes.
Por otro lado los estudios microbiológicos indican una marcada diferencia en la composición de la flora periimplantaria entre implantes con surcos o bolsas profundas que aquellos que carezcan de ella y en los que la profundidad sea menor.


3- Colocación de ligaduras en animales generando así una alteración de la composición de la microflora y periimplantitis.


4- La terapia antimicrobiana mejora los parámetros clínicos de los pacientes con periimplantitis
Muchos estudios han analizado el potencial de antimicrobianos sistémicos y tópicos con el tratamiento de infecciones periimplantarias.


5- El nivel de higiene tiene un impacto en el éxito a largo plazo del tratamiento con implantes.
Los pacientes con inadecuada técnica de higiene oral, presentan mayor reabsorción ósea alrededor de los implantes. Esta evidencia implica el hecho de que un buen mantenimiento de los pacientes rehabilitados con implantes tiene como objetivo eliminar los depósitos bacterianos, evitar la colonización de la bacterias y alterar la ecología del biofilm alrededor de los implantes de forma que se impida la multiplicación de los patógenos potenciales.


PATOGENIA DE LA PERIIMPLANTITIS


Las bacterias de la cavidad oral se acumulan en los tejidos periimplantarios y desencadenan en ellos una reacción inflamatoria.


Provocan daño tisular mediante diversos mecanismos:


- Toxicidad de sus propios componentes: Corno las endotoxinas o los lipopoliscáridos, o con producción de sustancias nocivas corno colagenasas, fosfatasas ácidas, fosfolipasas, fosfatasas alcalinas y proteasas.


- Estimulación de la inmunidad Humoral y celular: Con activación de los macrófagos, leucocitos polimorfonucleares Linfocitos T y células plasmáticas que mediante la reacción proinflamatoria estimulan procesos de destrucción de tejidos periimplantarios.


Como consecuencia del acumulo de placa bacteriana tanto las bacterias corno sus productos atraviesan la barrera mucosa que tiene función de sellado. A partir de este momento, se inicia el proceso inflamatorio que cursa con la destrucción del colágeno y el hueso alveolar. Los mecanismos de destrucción ósea se caracterizan por la inflamación y la actividad osteoclástica que va a provocar la reabsorción del hueso que se encuentra en contacto íntimo con el implante.

8. GINGIVITIS

La gingivitis es una inflamación reversible que suele sangrar. Generalmente son infecciones polimicrobianas. Siempre reversibles, sobre todo si hacemos buen control de la placa bacteriana. Hay varios tipos:
  1. Inespecíficas asociadas a placa: Inflamación, hemorragia, etc. Reversibles y polimicrobianas. Aparecen espontáneamente si nos dejamos de cepillar los dientes de 3 a 5 días.
  2. Específicas: Un único microorganismo responsable. Ej: Herpes simple virus.
  3. Ulcerativa necrotizante aguda: Proceso agudo, recidivante, con destrucción de las papilas interdentales, dolorosas. El origen es la falta de higiene oral, el tabaquismo, carencias nutricionales, estrés y enfermedades sistémicas. No existe un único microorganismo causal, pero se relaciona con Treponema, Prevotella y Fusobacterium, porque se encuentran Ac en sangre contra ellas.
  4. Gingivitis asociada a SIDA: Destrucción periodontal grave. Relacionada con el estado de inmunodeficiencia.
  5. Gingivitis inducida por hormonas esteroideas: Durante la pubertad, embarazo o terapias de control de la natalidad o esteroideas. Es reversible. El microorganismo más importante es Prevotella intermedia, porque consume esas hormonas para crecer y produce una alteración del ecosistema de la placa subgingival. Esta inflamación puede evolucionar a un granuloma.
  6. Gingivitis medicamentosas: Difenilhidantoína, que produce un crecimiento de la encía dando lugar a una gingivitis. Ciclosporina y nifedipino, que agrandan la encía con alteraciones del ecosistema e inflamación.

Casi nunca terminan en periodontitis, sólo alguna vez son el aviso de éstas.






REFERENCIAS:


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