Tema 19. Infecciones por Herpesvirus.

FAMILIA HERPESVIRIDAE

• Alphaherpesvirinae: virus del herpes simple tipo 1 y 2, virus de varicela-zoster.
• Betaherpesvirinae: citomegalovirus.
• Gammaherpesvirinae: virus Epstein-Barr.

Características generales:

• ADN bicatenario de gran tamaño.
•Virus envueltos.
• Infección permanente: no se pueden eliminar dando lugar a infecciones recurrentes. Ej: herpes labial.

VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 1 Y 2

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Penetran a través de piel y mucosas.
Tipo 1: secrecciones salivales.
Tipo 2: a través de secrecciones genitales.
Primoinfección: Entran a través de las heridas dando lugar a vesículas, pasan a los ganglios linfáticos regionales donde se multiplican. A la vez que hace esto pasa a la sangre (viremia).También llega a los ganglios nerviosos sensoriales entrando en las neuronas a las cuales coloniza de forma permanente. El virus se desplaza a los ganglios sensoriales del sistema nervioso donde establece la latencia (en el ganglio del V par craneal en el herpes bucal y en los ganglios sacros en el herpes genital)
Reactivación: Se multiplica dentro de la neurona y a través de su axón llega a la piel, donde produce la infección de las células epiteliales, esta reactivación es frecuente al estimular el ganglio debido a fiebre, traumas o estrés.
La infección primaria o primoinfección es frecuente en niños menores de cinco años y puede ser asintomática.

Gingivoestomatitis herpética:

Infección mucocutánea que suele ser causada por HSV-1 (Virus Herpes tipo 1) o virus Coxackie. Es más frecuente en menores de cinco años. Se caracteriza por presentar : fiebre, faringitis, edema faríngeo y eritema, seguidos del desarollo de lesiones vesiculares o ulcerosas en las mucosas bucal y faríngea
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Características:
• Vesículas.
• Úlceras.
• Fiebre.
• Malestar general.
• Halitosis.
• Pérdida de apetito.
Las úlceras que aparecen en la cavidad oral van acompañadas de un halo eritematoso.
El médico generalmente puede diagnosticar esta afección observando las úlceras bucales. Por lo regular, no se hacen exámenes adicionales

El tratamiento consiste en:
  • Aciclovir, que combate el virus que causa la infección.
  • Una dieta principalmente líquida de bebidas no ácidas frescas o frías.
  • Un anestésico (lidocaína viscosa) aplicado en la boca si hay dolor intenso.
La lidocaína debe utilizarse con cuidado, debido a que puede eliminar toda la sensibilidad en la boca. Esto puede interferir con la deglución y puede llevar a que se presenten quemaduras en la boca o la garganta, o asfixia. Ha habido informes infrecuentes de muerte por sobredosis o uso indebido de la lidocaína.

Panadizo herpético:

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• Producido por el virus Herpes tipo 1.
• Se caracteriza por la aparición de vesículas que surgen alrededor de las uñas. Aparecen muy juntas y pueden llegar a formar una costra. Luego desaparecen.
• Nos contagiamos a partir de secrecciones de otras personas. El fluído vesicular contiene partículas virales y corresponde a la fase contagiosa.
• El Panadizo Herpético es muy frecuente en odontólogos( profesionales de la salud) que no hacen buen uso de los guantes. Y en niños que al tener aftas en la boca se succionan los dedos.
Como medida de prevención en los profesionales de la salud, se recomienda el buen uso de guantes de latex.

Diagnóstico de laboratorio de los herpes:

• Se toma una muestra de la vesícula con una torunda.
• Se mete en un tubo.
• Si no se puede llevar a un laboratorio en ese preciso momento se guarda en una nevera. En ningún caso se puede congelar.
Tratamiento:
Realmente no existe ningún tratamiento que elimine por completo del organismo la infección por VHS, ya que una vez que el virus entra en un organismo, permanecerá siempre en éste de forma inactiva con recidivas -reapariciones- ocasionales. Existen medicamentos que pueden reducir la frecuencia con la que aparecen los episodios herpéticos, la duración de estos y el daño que causa. Es importante el tratamiento profiláctico ante la aparición de los brotes, contribuyen a que la recuperación sea rápida y que no se contagie a otras personas.
En caso de herpes labial, evitar tener contacto directo hacia otras personas con el area infectada desde que los primeros síntomas aparecen hasta que las erupciones se han curado completamente.El herpes simple suele responder al ACICLOVIR. Es aún más efectivo el aciclovir en tabletas por vía oral, aunque es mucho más efectivo el VALACICLOVIR.
Existen inhibidores de la DNA-polimerasa o análogos de nucleótidos que impiden la evolución de la enfermedad: Anaciclovir, Valciclovir, Penciclovir, Fadiciclovir.

VARICELA ZOSTER

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• Virus del ADN.
• Entra en el organismo por vía respiratoria, se multiplica en la mucosa respiratoria y pasa a la sangre produciendo una viremia.
• Presenta trofismo por las células epiteliales en las cuales produce vesículas.
• Período de incubación 15 días.
• Su replicación en el pulmón es la mayor fuente de contagio, pero también se contagia por contacto directo con las vesiculas.
• Síntomas: fiebre baja y exantema vesicular en la cara, tronco, extremidades y cuero cabelludo.
• Produce enfermedades sobre todo en niños. Viven con nosotros de forma permanente y se pueden reactivar cuando las defensas están bajas dando infecciones cada vez mas graves. Establecen latencia en los ganglios dorsales y en los de los pares craneales.
• La primera infección es la varicela, la segunda es el Herpes Zoster(no te cubre todo el cuerpo).
• Se producen anticuerpos, además de una respuesta inmune celular importantísima. En individuos adultos con infección primaria se provoca una respuesta inmune excesiva que agrava los síntomas. La recurrencia es más habitual en la vejez.
• Existe una vacuna formada por virus atenuados. No ponérsela a embarazadas porque puede llegar al feto y producir malformaciones(la madre tampoco debería estar en contacto con enfermos de varicela).
• La varicela puede es grave y puede ser mortal en recién nacidos y en pacientes inmunodeprimidos.
Tratamiento:
No existe ningún tratamiento curativo, ni es posible la eliminación del virus del organismo. No es necesario ningun tratamiento en niños. Sin embargo, existen tratamientos que pueden paliar los síntomas, y disminuir la duración y gravedad del proceso. Estos son los analgésicos,antivirales y esteroides. Se puede proteger a los inmunodeprimidos con inmunoglobulinas.

CITOMEGALOVIRUS

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•Es el virus de herpes humano más grande y complejo desde un punto de vista estructural. Posee un genoma lineal de DNA de doble hélice( 250.000 pb que pueden coficar 200 proteínas distintas).
• Se multiplica en distintos tipos celulares (macrófagos, linfocitos, fibroblastos...) y también establece latencia en distintos tipos celulares.
•Se cree que la inmunidad confiere protección, puesto que rara vez se observan datos clínicos de infección en el huésped inmunocompetente. Las anormalidades en la respuesta inmunitaria causadas por los fármacos inmunosupresores después de un alotransplante, las infecciones retrovirales en los pacientes con VIH o el desarrollo de disfunción inmunitaria en el feto predisponen las infecciones por citomegalovirus (HCMV)
• Transmisión a través de: saliva, orina, trasplantes, heces , transfusiones y via sexual( Algunos estudios demuestran que existe una alta concentración en el semen y las secreciones cervicales)
• Suelen ser asintomáticas, si aparece algún síndrome suele ser el de la mononucleosis. En pacientes con SIDA se ha visto extensión de la infección por HCMV a casi todos los órganos y sistemas ( sobretodo SNC). En transplantados se manifiesta entre 4 y 6 semanas después del transplante y se acompaña de gran variedad de anormalidades como ; neumonitis, hepatitis o síndrome mononucleósico.
• Síndrome Mononucleósico: aparición de linfocitos atípicos en la sangre, fiebre prolongada, mialgias, malestar general, alteraciones hepáticas.
• Vive con nosotros y permanece de forma latente, pudiendo reactivarse y dar: neumonías o infecciones diseminadas entre otros.
• Hay que tener especial cuidado en personas trasplantadas donde se va a producir reactivación.
• Diagnóstico de laboratorio: Se aisla el virus en orina, saliva, sangre o en biopsias obtenidas en enfermos compatibles.
Serología: es útil cuando se miden los anticuerpos tanti IgG como IgM específicos contra el virus. La medición aislada de IgG tiene un valor muy limitado por la gran seroprevalencia de HCMV en la población y la persistencia de la respuesta inmunitaria al virus.
PCR :Se ha usado para detectar la viremia y DNA plasmático de HCMV
Tratamiento:
Por lo general no es necesario ningún tratamiento, ya que la mayoría de las infecciones se curan por sí mismas, salvo casos donde el virus comprometa la función de ciertos órganos.
El tratamiento con ganciclovir 5 mg/kg cada 12 horas, por 14 a 21 días, es usado en pacientes inmunodeprimidos. Tras éste pasarán a la toma vía oral de valganciclovir (Valcyte). El valaciclovir (Valtrex) es otro antiviral administrado por vía oral que también es muy efectivo.Foscarnet puede ser administrado a pacientes con CMV resistentes al ganciclovir, aunque el nivel de tolerancia no es tan bueno como con el medicamento anterior.
Existe otro fármaco utilizado en el tratamiento contra el citomegalovirus, sobre todo cuando el número de copias es muy alto y la afectación del hígado también, que es el cidofovir, resultando bastante nefrotóxico

VIRUS EPSTEIN-BARR

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•El virus de Epstein-Barr o Herpesvirus humano 4 pertenece a la familia de los herpesvirus, subfamilia de los virus linfoproliferativos por mostrar especificidad por los linfocitos B, donde establece latencia.
•El genoma de este virus es una molécula de DNA bicatenaria lineal.
•Mecanismo de infeccion:
La envoltura vírica se adhiere a receptores de la membrana citoplasmática de los linfocitos B, se funde con la membrana y libera la cápsida en el citoplasma. Entonces un complejo DNA-proteína se traslada al núcleo, donde tiene lugar la transcripción y replicación del DNA. La infección frecuentemente se para en un estado prelítico con persistencia y expresión mínima del genoma viral, o bien causa la muerte de la célula pero sin producción de viriones completos. En tejidos linfoides con frecuencia se detectan virus latentes. El virus burla el sistema de defensa antiviral del huésped (producción de citoquinas), sintetizando un homólogo de la interleuquina 10 y alguna otra proteína, inhibiendo la síntesis de citoquinas tales como el factor de la necrosis tumoral o el interferón
• Se transmite por la saliva, y se reproduce en las células del tejido epitelial de la cavidad bucal, lengua y glándulas salivares. El enfermo casi no presenta síntomas en esta fase de la llamada “enfermedad del beso”, pero el peligro de contagio es extremadamente alto. El virus se extiende por los ganglios linfáticos, situados en la zona de la cavidad bucal, infectando a los leucocitos B
• Esta infección puede provocar dos enfermedades o afecciones benignas, la leucoplaquia y la mononucleósis:
-Leucoplaquia:
Asienta principalmente en la mucosa de la boca, aunque no es totalmente exclusiva de la misma. Se trata de lesiones bien delimitadas, que asientan principalmente en la lengua y en la mucosa de la mejilla, muy blancas, y que pueden degenerar, sufriendo una transformación epiteliomatosa. Debe controlarse cuidadosamente su evolución, y extirparse si aparecen signos de malignización.
-Mononucleósis: También conocida como "enfermedad del beso".Es una enfermedad contagiosa que por lo general afecta a los adolescentes y adultos jóvenes, pero puede aparecer a cualquier edad durante la infancia. El período de incubación es de unos diez días. Los que contraen la enfermedad no suelen haber estado en contacto con otro enfermo y, dado que las características de la infección pueden ser muy variables, el diagnóstico puede ser difícil.
El síntoma más frecuente es la fiebre, que puede presentarse gradualmente o de repente, y dura varios días, incluso una o dos semanas. La temperatura puede subir hasta los 40º.
Otros síntomas son malestar general, somnolencia y pérdida del apetito. Muchos pacientes tienen dolor de cabeza y de garganta, y en algunos casos puede aparecer una erupción cutánea. Puede existir inflamación de los ganglios anteriores del cuello, así como los de las axilas y las ingles.
•En si mismo el virus no produce cánceres pero se encuentra estrechamente asociado a cuatro tipo de tumores malignos humanos: Linfoma de Burkitt (África), Cáncer nasofaríngeo (China), Linfomas en individuos con inmunosupresión y linfoma de Hodgkin.

Tratamiento:
El tratamiento de la mononucleosis infecciosa consiste en reposo y alivio del malestar. El paracetamol y el ibuprofeno alivian la fiebre y el dolor de garganta. Debido a una posible inflamación del bazo, debe evitarse un exceso de actividad física durante el primer mes para prevenir la posibilidad de una rotura esplénica. Aunque se han usado corticoides (prednisona 40-60 mg/día durante 2 ó 3 días con reducción de las dosis en la semana siguiente) para evitar la obstrucción de las vías respiratorias en los pacientes con hipertrofia tonsilar, estos no se recomiendan ya que pueden originar superinfecciones.
El aciclovir no ha mostrado ningún impacto significativo sobre la mononucleosis infecciosa aunque in vitro inhibe la replicación del virus. Esto se debe a que el aciclovir (y otros antivíricos como el ganciclovir o el foscarnet) actúan sobre la DNA-polimerasa vírica pero no sobre la DNA-polimerasa celular implicada en la replicación del virus no integrada en su genoma.
La vacuna se encuentra en desarrollo.

Virus Herpes VI y VII

Subfamilia betaviridae. Se replica en distintos tipos de células teniendo latencia en los linfocitos T. Entorno a los 6 años el 40% de la población está infectada.
Se replica en la glándula salival y su replicación está controlada por la inmuinidad humoral. Se transmite por la saliva. Infecta como el CMV. En VIH pueden aparecer enfermedades oportunistas.
Provoca la Roseola que cursa con exantema súbito. Tras un periodo de incubación de 4-7 días Prece fiebre elevada que dura hasta 4 días, más un exantema generalizado como respuesta a la actuación de los linfocitos T. Luego se establece latencia.

Virus Herpes VIII

Se desarrolla en individuos con VIH y está relacionado con el Sarcoma de Kaposi.

Adenoviridae

• ADN bicatenario.
• Virus desnudos.
• Transmisión por fómites y por contacto directo.
• Afectan al aparato respiratorio, gastrointestinal (diarrea), mucosa de la conjuntiva ocular.

PAPOVAVIRIDAE

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• Virus de las verrugas.
• ADN bicatenario.
• Desnudos.
Géneros:
1. Papillomavirus (virus de las verrugas)
  1. Virus de las verrugas y de tumores.
  2. Transmisión por contacto.
  3. Hay formas laríngeas en niños cuya madre estaba infectada.
  4. Aparecen en el paladar blando, cuerdas vocales, obstruyen las vías respiratorias.
2. Polyomavirus (cistitis, cáncer).

POXVIRIDAE

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• Pleomórficos: ovales o rectangulares.
• ADN bicatenario.
• Virus envuelto.
• Transmisión por vía aérea, fómites, contacto directo y artrópodos.
Tipos:
• Virus de la viruela: ha sido erradicada aunque se conserva alguna cepa.
• Virus del nódulo de los ordeñadores.
• Virus del molluscum contagiousum.


Enlaces :

La enfermedad de Alzheimer podría ser causada por el virus del herpes labial?


FAMILIA ENTEROVIRIDAE
Participaron :

Andrea Alonso Roza (2007-2008)


ENTEROVIRUS


Los enterovirus son un género de virus de ARN que causan diferentes patologías exclusivamente humanos. Sin embargo, se han aislado en insectos, mamíferos y ostras por lo que es probable que la infección de estos animales fuera el resultado de contacto directo con excrementos humanos o con humanos infectados
Su tamañazo es de 24-30 nm. Están formados por cápsides proteicas sin envoltura. Son muy vulnerables, se inactivan rápidamente por calor (>56ºC), por el formaldehído, el cloro y la luz UV.
Son virus de crecimiento rápido causando daño celular en unos 3-7días.
La diseminación sucede persona a persona, por las rutas fecal-oral y oral-oral (diseminación respiratoria).
Los niños son el grupo más susceptible por sus particularidades inmunológicas y sus hábitoshigiénicos. La diseminación es niño a niño (por heces a piel o a boca) y de allí a los grupos familiares.
El grupo de edad más golpeado en las áreas endémicas y en las epidemias tempranas es el de los más jóvenes: más del 90% de los casos de polio paralítico suceden en niños menores de 5 años. Gracias a los sistemas de vacunación la prevalencia de estas infecciones que causan secuelas irreversibles e invalidantes como las del virus de la polio, están despareciendo sobre todo en los países desarrollados donde las condiciones socioeconómicas lo permiten.
Los Enterovirus afectan a millones de personas en todo el mundo cada año, encontrándose frecuentemente en las secreciones respiratorias (saliva, esputo o moco nasal) y deposiciones de personas infectadas.
Antiguamente la poliomielitis era una de las enfermedades más importantes y una de las mas significativas casadas por enterovirus. Hoy en día conocemos la existencia de 62 enterovirus más que causan patologías importantes en humanos:

  • Virus de la Parálisis Aguda de la Abeja
  • Enterovirus Bobino
  • Virus de la Paralisis Cricket (Drosophila C)
  • Virus Gonometa
  • Coxsackievirus Humanos A1-22
  • Coxsackievirus Humano A24
  • Coxsackievirus Humanos B1-6
  • Echovirus Humanos 1-9
  • Echovirus Humanos 11-27
  • Echovirus Humanos 29-34
  • Enterovirus Humanos 68-71
  • Poliovirus Humano 1
  • Poliovirus Humano 2
  • Poliovirus Humano3
  • Poliovirus Murino
  • Enterovirus Porcino
  • EnterovirusSimiesco

1.VIRUS COXSACKIEcoxsackie.JPGEl virus Coxsackie, como hemos dicho anteriormente, pertenece a la familia de los enterovirus, los cuales viven en el tracto digestivo de los seres humanos.Se pueden contagiar de una persona a otra, por lo general a través del contacto con manos sucias o superficies contaminadas con heces, donde pueden vivir varios días.
1.Imagen a ME del Coxsackievirus
Los recién nacidos, a quienes les pueden contagiar la infección sus madres, ya sea durante el parto o poco después, tienen mayor riesgo de contraer infecciones graves, incluyendo miocarditis, hepatitis y meningoencefalitis (una inflamación del cerebro y las meninges). En los recién nacidos, los síntomas se presentan durante las dos primeras semanas de vida
En las zonas tropicales, las infecciones se producen durante todo el año, pero en climas más fríos los brotes del virus Coxsackie ocurren más a menudo en verano y otoño.
Tiene dos variedades, dentro de las cuales encontramos distintos serotipos designado por sus diferencias antigénicas:
  • Coxsackie A:serotipos del 1 al 22, 23
  • Coxsackie B: serotipos del 1 al 6
En la mayoría de los casos, los virus Coxsackie provocan síntomas leves parecidos a los de la gripe, que desaparecen sin tratamiento. Pero en algunos casos pueden generar infecciones más graves.
Para ello, estos virus reconocen receptores expresados en variados tipos de células y tejidos, y causan un amplio repertorio de enfermedades:
Ø MiocarditisØ Pericarditis
Ø Conjuntivitis hemorrágica aguda.
Ø Pleurodinia (Enfermedad de Bornholm).
Ø Enfermedad de "la mano el pie y la boca" o "Fiebre aftosa humana".
Ø Onicomadesis (Despegamiento de la uña que comienza en la lúnula).
Ø Meningitis viral, están afectadas las tres membranas que recubren el cerebro y la médula espinal
Ø Encefalitis
Ø Herpangina
-CLINICA de la patología por coxsackievirus
La variedad de síntomas es muy amplia. Un 50% de los niños afectados son asintomáticos, otro presentan fiebres altas repentinas, dolor de cabeza y musculares. También pueden mostrar dolor de garganta, nauseas.
Lo más común es una fiebre de unos 3 días de duración,tras los cuales remite.

ENFERMEDAD DE “LA MANO, EL PIE Y LA BOCA”Esta enfermedad se conoce también como Fiebre aftosa humana. Generalmente está causado por el serotipo A16 del virus Coxsackie. Afecta fundamentalmente a niños en edad temprana pero también puede aparecer en adultos.
- CLINICA
Se trata de un síndrome que cursa con ampollas rojas y dolorosas en las palmas de las manos y las plantas de los pies, y también en la parte superior del tubo digestivo: garganta, lengua, encías, paladar duro y blando y cara interna de las mejillas. A las que puede acompañar fiebre baja, dolor de cabeza y/o pérdida de apetito.
La fiebre aftosa humana es muy contagiosa, sobre todo cuando se da en niños pequeños.La formas de transmisión son el contacto con el líquido de una ampolla si ésta se rompe, la saliva y también las heces.


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2. Imagenes de mano, pie y boca afecadas por la Fiebre atosa humana
- TRATAMIENTO
Es una enfermedad que no tiene tratamiento. Pueden aliviarse los síntomas llevando a cabo enjuagues bucales con agua y sal, con el inconveniente de que al darse en niños de corta edad los enjuagues son difíciles e ingieren el agua.
Hay que asegurar una buena hidratación del enfermo y evitar comida picantes, ácidas o que requieran masticar mucho.
La recuperación completa suele tardar entre 5 y 7 días.

HERPANGINAboca_2.JPGLa herpangina está causada fundamentalmente por el virus coxsackie de tipo A
Es una infección que tiene lugar en la garganta. Se caracteriza por presentar úlceras y ampollas en las amígdalas y el velo del paladar. Las úlceras o ampollas generalmente tienen una base de color blanco o blancuzco-grisáceo y un borde rojo. Pueden ser muy dolorosas y generalmente sólo hay unas pocas.
Se trata de una infección común en la infancia aunque no se tienen datos sobre cual es su incidencia. Se da con mayor frecuencia entre los 3 y los 10 años, pero podemos verla en cualquier edad.

- CLINICA
  • Fiebre
  • Dolor de cabeza
  • Inapetencia
  • Dolor de garganta o dolor al deglutir
  • Úlceras en la boca y la garganta y úlceras similares en los pies, las manos y los glúteos
Normalmente no es necesario hacer ninguna prueba y el diagnóstico se hace a partir de la historia clínica y el examen físico.
- TratamientoLos síntomas se tratan según sea necesario. Se puede tomar paracetamol (Tylenol) o ibuprofeno (Motrin) oral para la fiebre y las molestias, según lo recomendado por el médico.
Hemos de aumentar la ingesta de líquidos, especialmente de productos lácteos fríos. También es bueno hacer gárgaras con agua fría, evitar las bebidas calientes y los cítricos y la alimentación no debe ser irritante.
En casos de mucho dolor se pueden usar anestésicos tópicos para la boca, benzocaína o xilocaína, pero generalmente no se requieren.
La enfermedad usualmente desaparece en una semana. Puede aparecer una deshidratación como complicación, pero es leve y tratable.
- DIAGNOSTICO del Coxsackievirus
Normalmente para diagnosticar las enfermedades causadas por el Virus Coxsackie, el médico se basada en los hallazgos de la exploración física, la historia clínica y los síntomas.
Raras veces se llevan a acabo pero se puede efectuar análisis de heces o de fluidote la parte posterior de la garganta para hallar el virus en ellos.
En casos en los que se tengo mucho interés en aislar los virus, éstos se pueden cultivar en medios celulares. Sin embargo, los virus coxsackie crearen my mal o no lo hacen. Por lo que es preferible la PCR que tiene una mayor sensibilidad que el cultivo.
El diagnóstico de infección aguda por un serotipo conocido se puede determinar demostrando un cambio en el título de anticuerpos neutralizantes entre las muestras de suero del estadio agudo y de convalecencia, no obstante este método es relativamente insensible, costoso y sólo factible en laboratorios de referencia.
Éstos métodos son válidos para la gran mayoría de los enterovirus.
- PREVENCIoN Y CONTROL del coxsackievirus
No existen vacunas para los coxsackievirus. Es probable que la transmisión se pueda reducir mediante mejoras en la higiene y las condiciones de vida. El virus puede transmitirse por manos y superficies u objetos contaminados y puede verse implicado en brotes, especialmente en la población infantil de colegios y guarderías como el reportado en Junio y julio de 2008 en Valencia.






2.POLIOVIRUS
El poliovirus es el agente causal de la poliomielitis.
Es un virus ARN de cadena sencilla en sentido positivo de unas 7.500 bases con 300Ǻ de diámetro. Formado por una cubierta lipídica sin envoltura.
Fue aislado en 1908 por Karl Landsteiner y Erwin Popper. En 1981 se publicó su genoma y su composición, definido como uno de los virus significativos más simple.
Este virus tiene 3 serotipos, nombrados como poliovirus 1 o PV1(Mahoey), 2 o PV2(Lansing) y 3 o PV3(León) que se diferencian por sus cápsides proteicas. El más común es el PV1 pero todos son muy peligrosos e infecciosos. La inmunidad con uno de los tres serotipos no te protege contra los otros tipos, sin embargo segundos ataques dentro de la misma persona son extremadamente raros.

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- PATOGENIA
El único reservorio conocido es el humano por que la el contagio se transmite de persona a persona por la ruta fecal-oral. También una madre puede contagiarlo al hijo durante el parto.
Cuando el poliovirus llega al tracto intestinal se une a sus células, se introduce en ellos y se comienza a replicar. Luego algunos virus acaban eliminándose por las heces de ahí que la transmisión sea oral-fecal.
Como la mayoría de los enterovirus si forma de introducirse en las células es utilizando una proteínas similares a las inmunoglobulinas que son reconocidas por los receptores CD155 o PVR de las células e introducidos al interior de las mismas.
Esta es una de las hipótesis que existen sobre como entra. Otra de ellas apunta a un posible cambio conformacional del virus al unirse al CD155 que le permite atacar a la membrana celular, crear un poro e introducir su material genético en el interior.
Una vez el genoma está en el interior de la célula huésped, se comporta como un ARN mensajero utilizando la maquinaria de replicación de la célula para crear nuevos virus. El mecanismo de salida de los virus de la célula es poco claro, pero cada una de ellas puede tener más de 10.000 viriones de polio[.]
En el 95% de los casos tiene lugar una viremia, un paso transitorio del virus por la sangre pero es leve y la infección suele ser asintomática.
En el 5% restante el virus se disemina y llega a otros lugares del cuerpo infectándolos: sistema retículoendotelial, el músculo y la grasa arda. En estos casos tiene lugar una viremia secundaria que da lugar a varios síntomas como fiebre, cefalea, dolor de garganta…
En un 1-2% de estas infecciones, el virus llega al sistema nervioso central. Se trata de un virus neurótropo con lo que ataca a las motoneuronas de la medula espinal, el tallo cerebral y la corteza motora, dando lugar a una destrucción de esas neuronas y la consecuente parálisis de los músculos sobre los que éstas rigen. La parálisis puede ser temporal o permanente. En el peor de los casos se ven afectados los músculos respiratorios causando la muerte del enfermo, sin embargo este caso es poco frecuente.
Existen varias dudas sobre como el virus llega hasta el sistema nervioso central. Una de las hipótesis apunta a un paso directo desde la sangre al SNC cruzando directamente la barrera hematoencefálica. Otra de éstas hipótesis señala un posible transporte axonal retrógrado desde los nervios que inerven los músculos previamente infectados hasta la medula espinal.
El Poliovirus es capaz de sobrevivir a las condiciones de pH altamente ácido del tracto gastrointestinal, lo que le permite infectar al huésped y diseminarse por el sistema linfático. Puede replicarse muy rápidamente antes que el sistema inmune del huésped consiga dar lugar a una respuesta inmune.
En individuos inmunes, los anticuerpos contra el poliovirus que están presentes en las amígdalas y el tracto gastrointestinal son específicamente IgA, y es capaz de bloquear la replicación del poliovirus; En el suero se encuentra las IgG e IgM que previenen la diseminación del virus a las neuronas motoras del sistema nervioso central.

- CLINICA
Como ya hemos dicho las infecciones por este virus son asintomáticas en el 95% de los casos.
Pueden aparecer síntomas inespecíficos como hipertermia leve y dolor de garganta. Estos son los casos de enfermedad menor, a lo que denominamos infección inaparente.
Otra de las forma de manifestarse de la infección es la poliomielitis abortiva
. Se caracteriza por fiebre de hasta 40ºC, disminución del apetito, nauseas, vómitos, dolor de garganta, malestar general, estreñimiento y dolor abdominal.
La poliomielitis no paralítica
es una forma de presentación similar a la anterior sin embargo, el dolor de cabeza, las nauseas y el malestar general son mas fuertes. En este caso el paciente parece mejorar tras dos días de malestar, y depuse de esa aparente mejora vuelven síntomas como dolor de los músculos del cuello, el tronco, los brazos y las piernas. Aparece rigidez del cuello y de la columna vertebral.
El último cuadro es la
poliomielitis paralítica
. Los síntomas son iguales a los anteriores pero mucho más graves. Aparecen además:
- debilidad generalizada en músculos
- estreñimiento severo
- músculos desgastados
- respiración debilitada
- dificultad para tragar
- tos débil
- piel ruborizada o manchada
- voz ronca.
- En el peor de los casos aparece, parálisis de vejiga y de los músculos respiratorios.
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Los adultos que contrajeron poliomielitis paralítica durante la infancia pueden presentar el síndrome pospolio de 30 a 40 años más tarde, que se caracteriza por mialgias de comienzo lento y a menudo significativas y exacerbación de la debilidad.
En algunos casos puede tener lugar una meningitis aséptica. Es indiferenciable de la meningitis aséptica causada por los otros enterovirus y consiste en una poliomielitis abortiva con mialgias notables rigidez de nuca, hiperestesias y parestesias. El LCR muestra típicamente leucocitosis de 1.500 por mm3, discreta elevación en las proteínas y glucosa normal.
El período de incubación de la poliomielitis asintomática o no paralítica es de 3 a 6 días. Mientra que el período de incubación para el comienzo de la parálisis en la poliomielitis paralítica suele ser de 7 a 21 días.
- DIAGNOSTICO
Para diagnosticar que un enfermo está infectado por el poliovirus, a veces basta con una buena historia clínica junto con los síntomas y signos de la exploración física que el paciente muestra.
El diagnóstico definitivo se basa en cultivos celulares de muestras de heces, orina y garganta. Y también podemos llevar a cabo una punción lumbar para cultivar el liquido cefalorraquídeo.
Para que el asilamiento sea correcto hemos de obtener dos o más muestras separadas entre si por un tiempo igual o mayor a 24h, tomándose la primera tan temprano como se sospeche la infección, siendo el mejor momento en los 14 primeros días tras la infección.
En último lugar podemos levar a cabo pruebas serológicas en el estadío agudo y en el de convalecencia para comparar los títulos de anticuerpos, sin embargo, su interpretación puede ser difícil.
- TRATAMIENTO
En el tratamiento de esta enfermedad tendemos a disminuir los síntomas en los casos más leves, con analgésicos para los dolores, manteniendo una buena hidratación, reposo en la cama hasta que desaparezca la fiebre con esfuerzos mínimos y sin hacer ejercicio, dieta adecuada y compresas calientes para disminuir el dolo muscular.
En los casos más graves puede ser necesario el ingreso en el hospital. Fundamentalmente en aquellas personas que hayan desarrollado una poliomielitis paralítica.
Para eliminar la poliomielitis totalmente se debe de llevar a cabo una buena profilaxis y prevención con vacunas.
Hay dos tipos de vacuna:
Ø La vacuna antipoliomielítica inactivada o IPV. Se puede administrar por vías intramuscular y subcutánea. Con tiene los tres serotipos del poliovirus inactivados por formaldehído.
Puede contener vestigios de estreptomicina, neomicina y polimixina B. También podemos encontrar esta vacuna en una formulación combinada que también contiene la vacuna contra la hepatitis B y la DtaP.
Esta vacuna es la indicada para individuos con el sistema inmune debilitado y niños que aun no lo tengan del todo maduro, ya que al esta inactivada es imposible que se desarrolle la enfermedad.
Ø La vacuna antipoliomielítica oral o OPV. Como su propio nombre indica su administración es oral. Raramente produce la enfermedad pero se podría dar el caso ya que se encuentra formada por virus atenuados de los 3 serotipos, producidos en células de riñón de mono o cultivos celulares.
No debe administrarse a:
v Pacientes con sistema inmune debilitado.
v Tratamientos con corticoides a largo plazo.
v Cáncer
v VIH o SIDA
v Alérgicos a neomicina, estreptomicina o polimixina B.
Se recomienda inmunización sólo para ciertos adultos que corren mayor riesgo de exposición a poliovirus de tipo silvestre que la población general, entre ellos:
o Viajeros a zonas o países donde la poliomielitis es o puede ser epidémica o endémica.
o Miembros de comunidades o determinados grupos poblacionales con enfermedad causada por poliovirus de tipo silvestre.
o Personal de laboratorio que manipula elementos que pueden contener poliovirus de tipo silvestre.
o P rofesionales de la salud en contacto cercano con pacientes que pueden portar el virus silvestre.
En los adultos no vacunados se recomienda inmunización primaria con IPV. Se deben administrar dos dosis de vacuna IPV con intervalos de 1 a 2 meses (4-8 semanas); se administra una tercera dosis a los 6-12 meses de la segunda, a menos que se corra mayor riesgo de exposición, como al viajar a zonas donde se sabe que circula poliovirus de tipo silvestre.
En la inmunización en adultos se deben tomar ciertas precauciones en determinados paciente por posibles contraindicaciones:
o Inmunodeficiencias e VIH.
o El personal sanitario que trabaja con los anteriores enfermos deben tener sumo cuidado tras vacunarse pues al estar aliminando los virus pueden infectarlo, algo que sería mortal para ellos.
o Embarazo. Durante el embarazo no convienen las vacunaciones de ningún tipo. No existen evidencia de las posibles reacciones adversas por lo que si la madre requiere una protección inmediata contra el poliovirus se recomienda la IPV.
o Hipersensibilidad o reacciones anafilácticas a una de amas vacunas, IPV u OPV y a los elementos contenidos en ellas. La IPV estará contraindicada en aquellos pacientes que hayan presentado anteriormente una respuesta anafiláctica a la vacuna o a alguno de sus elementos.
o La lactancia y la diarrea leve no son contraindicaciones para administrar vacuna IPV u OPV.



LUCIA CRISTINA DOMINGUEZ CASAS (4º MEDICNA, 2010-2011)